病例資料
患者，男，71歲，主訴“腹瀉2d，腹痛5h”。入院前2天出現腹瀉，每日解稀水便20余次，每次量約50mL，伴惡心、嘔吐，未在意，未診治。
入院前5h出現劍突下劇烈性疼痛，無法忍受，伴胸悶、氣短，就診于縣醫院，給予“鹽酸哌替啶”止痛治療，效果不佳而來我院。
查體：P 130次/min，R 21次/min，BP 98/67mmHg(1nimHg=0.133kPa)，T36.8℃。嗜睡，心律不齊，呈房顫心律，腹軟，劍突下壓痛，無反跳痛，腸鳴音活躍。
既往史：6年前確診為“糖尿病">2型糖尿病、糖尿病腎病、心房顫動、冠心病”。
輔助檢查：血糖15.38 mmol/L，血常規WBC 21.5X109L-1，腎功能BUN 16.4 mmol/L，CRE 308 umol/L，電解質K+ 6.6 mmol/L，TCO2 3.8 mL/L，尿常規隱血+蛋白+酮體+，血氣分析pH6.89，乳酸>15 mmol/L。
上腹CT示：脾及雙腎囊腫；主動脈血管重建示，降主動脈瘤樣擴張，主動脈壁多發鈣化斑塊；
頭顱CT示：腦萎縮，雙側腦白質脫髓鞘樣改變。
經會診后轉人內分泌科治療，給予重組人胰島素注射液和重組甘精胰島素注射液降糖，碳酸氫鈉糾正酸中毒、抗感染、糾正電解質紊亂、營養神經、改善微循環、補液治療。
患者未再腹痛，神志轉清，治療9h后血氣分析：pH7.39；治療12h后血鉀：4.2mmol/L；治療16h后乳酸：1.3mmol/L。
討論
糖尿病可引起很多種并發癥，其中乳酸酸中毒（lactic acidosis，LA)極其少見，一旦發生，病情危重，病死率極高。正常人靜息狀態下血乳酸的濃度為0.4~1.4mmol/L，當動脈血乳酸>5mmol/L、陰離子間隙>18mmol/L、代謝性酸中毒、pH<7.35時即診斷為LA。文獻報告糖尿病LA，多數患者發病前有胃腸道癥狀或胃腸道感染史，本病例與文獻報告一致，腹瀉，腸道感染，脫水致血容量不足是LA的重要誘因。
LA可表現為胸悶、呼吸困難、低血壓、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等癥狀，有時伴惡心、嘔吐、腹痛，偶有腹瀉，發病早期很容易被誤診，延遲診斷患者病死率明顯增加。
本例患者腹痛劇烈，一般解痙止痛無效，與急性胃腸炎腹痛特點不符合，經檢查排除了急性胰腺炎、主動脈夾層、心肌梗死、結石性膽囊炎等疾病，診斷陷人困境，患者意識障礙逐漸加重，重新分析檢查結果發現CO2結合力3.8mL/L，急查血氣分析后明確診斷。
糖尿病LA表現為腹痛可能與以下機制有關：乳酸酸中毒、腎功能不全，酸性代謝產物堆積，刺激胃腸黏膜神經末梢引起腹痛；酸中毒后微循環障礙、胃腸道缺血、缺氧誘發劇烈腹痛；酸中毒導致胃腸動力障礙，排空延遲，刺激膽囊、膽管收縮、乳頭括約肌痙攣。
糖尿病LA治療方面，除了消除誘因，治療原發病，抗感染、止瀉治療以外，首先應進行積極的液體復蘇，糾正休克，改善微循環，促進酸性物質排出，適當使用碳酸氫鈉糾正酸中毒。
血糖較高者，給予小劑量的胰島素持續靜脈菜人，有效且安全。合并高血鉀，對于糖尿病腎病還未進人血液透析的患者，應首先給與藥物降鉀治療。
對于有適應證的患者盡早行機械通氣及血液凈化治療，不同血液凈化模式中，連續性靜脈-靜脈血液過濾（CVVH)治療糖尿病LA療效最佳，CVVH更符合生理特性，快速而平穩改善內環境，并能直接清除血乳酸，是值得作為首選的搶救治療措施。
以“消化道癥狀”為表現的患者就診，可涉及多學科疾病，極易誤診，延誤治療，本報道旨在提醒消化內科、急診科臨床醫師，接診糖尿病患者，若出現惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等胃腸道反應，呼吸困難、低血壓、神志模糊、嗜睡及昏迷等癥狀，應警惕LA，以便早期診斷，及時處理，降低病死率。