一例全麻胃鏡下注射硬化劑治療食道靜脈曲張出血術后心衰病例分析
0引言
本文主要回顧性分析了1例食道靜脈曲張出血術后心衰患者的臨床資料，探究了在全麻胃鏡下給予注射硬化劑治療的效果，現將治療體會總結報告如下：
1病例資料
患者男，62歲，體重62kg，ASAⅢ級，上消化道多次出血，肝硬化20年失代償，高血壓，糖尿病。今晨再次黑便，胃內引出300ml血，急在全麻胃鏡下注射硬化劑止血。Hgb77g/L，RBC2.59×1012/L，紅細胞壓積24.8%，血小板54×109/L，生化示鈣1.75mmol/L，葡萄糖13.6mmol/L，前白蛋白67mg/L，總膽汁酸71.2umol/L，r-谷氨酰轉肽酶445U/L，膽堿酯酶2855U/L，谷草轉氨酶92U/L，白蛋白28g/L，直接膽紅素42.6umol/L，間接膽紅素44.5umol/L，總膽紅素87.1umol/L，部分凝血活酶時間39.1s，纖維蛋白原1.1g/L，凝血酶原時間18.4s，凝血酶時間22.4s，無其他檢查。
入室心率100次/分，血壓160/90mmHg，腹部柔軟，呼吸音正常，全麻醉誘導行氣管插管，泵入丙泊酚1-3mg/kg/h，瑞芬太尼0.1-0.3ug/kg/min，胃鏡下硬化劑止血，去甲腎上腺素灌胃，術終生命體征穩定，呼吸恢復正常拔出氣管導管。腹部肌張力大，無尿，靜注速尿。
20分鐘后患者出現呼吸困難、躁動，血氧飽和度下降，雙肺啰音，球結膜水腫，頸靜脈怒張，心率150次/分，血壓95/45mmHg，重行氣管插管。泵入多巴胺、去氧腎上腺素維持血壓，輸紅細胞懸液。動脈血氣中度貧血、酸中毒、低鈣、高血糖、高乳酸。糾正低鈣，降糖治療。
頸部超聲示頸靜脈粗大，無創心功能監測示胸液水平遠遠高出正常上限，每搏輸出量正常底限。查心肌酶譜乳酸脫氫酶317U/L，磷酸肌酸激酶199U/L，肌酸激酶同工酶44，谷草轉氨酶133U/L，鈉尿肽前體345.45pg/ml，考慮急性右心衰，強心利尿鎮靜治療，進行胃腸減壓，患者心率、血壓逐漸穩定，尿量增加至170ml，動脈血氣酸堿度趨向正常，血紅蛋白、紅細胞壓積都有所增高，乳酸降低。血壓、心率趨于穩定，轉入ICU，出室心率128次/分，血壓147/64mmHg。
彩超示腹腔積液、胸腔積液，部分凝血活酶時間115.2s，纖維蛋白原0.89g/L，輸注冷沉淀和新鮮冰凍血漿并繼續抗心衰、保護心肌治療，術后2天患者生命體征穩定，送回普通病房。
2討論
2.1診斷右心衰，依據：呼吸困難，雙肺啰音，心率150次/分，血壓下降，頸靜脈怒張。超聲示頸靜脈顯著粗大，無創心功能監測胸液水平高于正常，全身容量超負荷。乳酸脫氫酶317U/L，磷酸肌酸激酶199U/L，肌酸激酶同工酶44，谷草轉氨酶133U/L，鈉尿肽前體345.45pg/ml。抗心衰、保護心肌治療后好轉。
2.2發生右心衰誘因及機制：貧血機體處于缺血缺氧狀態，代償心率增快，心輸出量增加，失代償出現心衰。大量肺內動靜脈側枝開放,血液氧和不全加重缺氧，肺血流超負荷右心壓力增大，心臟舒張功能障礙；肝硬化患者產生兒茶酚胺能抑制鈣攝取影響心肌舒張功能，醛固酮分泌多導致水鈉潴留,容量負荷增大；去甲腎上腺素灌洗胃腹部隆起肌張力大，局部血管收縮血流量下降，局部血循環不順暢止血明顯，同時正常胃腸粘膜受損局部蒼白壞死，胃腸蠕動減弱，腹張力增高，腹腔壓力增高壓迫膈肌上移，胸腔壓力增高，誘發右室舒張功能不全。
2.3手術時機選擇：患者ASAⅢ級，肝硬化失代償，血小板降低，凝血機制障礙，門靜脈高壓，腹水，低蛋白，高血壓，長期飲酒等多因素增加了出血率、死亡率。術前調整如輸注紅細胞懸液、血小板、新鮮冰凍血漿、冷沉淀等，積極控制血壓降低門脈高壓，戒酒，適當抽腹水，減小腹壓。為麻醉及手術提供更好時機，促進術后自身恢復，降低手術風險，減少死亡率。肝硬化失代償期并伴有多器官功能障礙的患者，食管靜脈曲張破裂出血，應盡早干預治療出血的高危因素，術前正確的干預，選擇合適的手術時機。
一旦發生應引起重視，本例患者因處理及時，未發生嚴重后果。通過對此病例的觀察，提醒醫務工作者臨床用藥過程中應注意，用藥前要詳細了解患者既往病史和藥物過敏史,嚴格執行說明書規定的用法用量,初始滴注速度要慢,觀察15-20min,巡視并詢問患者是否有瘙癢、發熱、胸悶等癥狀,如有異常反應，立即停藥，積極采取措施處理，保證患者生命安全。輸液結束后應當建議患者適當休息觀察后再離開。
合理聯合用藥,并告知患者用藥后可能出現的不良反應及延遲反應，用藥期間和停藥后1周不允許飲酒及服用含酒精飲料及藥品。掌握藥物過敏反應的判斷，應急預案及急救技能以免延誤救治時機。用藥期間監測患者血常規、凝血指標,根據臨床癥狀及檢查結果調整藥物治療,以減少不良反應的發生。