病例資料
患者男，47歲。患者于2015年10月無明顯誘因出現雙側肋弓處疼痛，為持續性鈍痛，活動后及夜間加重，影響睡眠，疼痛逐漸加重。即行CT及X線檢查，示頸椎、部分胸椎、肋骨和肩胛骨廣泛骨質破壞，初步考慮為多發性骨髓瘤。
于2015年10月30日就診于山東省腫瘤醫院，體格檢查：脊柱各生理彎曲存在，各棘突、棘間均有壓痛和叩痛，左、右側第11前肋壓痛、叩痛明顯，未捫及骨擦感和腫物，腹部未見異常。無胃痛、胃炎和腎病史。入院后行電解質、腎功能檢查：血鈣4.12 mmol/L，血磷1.66 mmol/L，肌酐230 μmol/L，β2－微球蛋白14.66 mg/L。
患者于2015年11月2日于山東省腫瘤醫院行常規全身骨顯像，全身骨顯像示，左側第8前肋、右側第10后肋呈點狀放射性異常濃聚灶，余骨未見局限性異常放射性濃聚或缺損區；上腹部及左上腹見一囊狀濃集區，考慮為胃異常攝取99mTc－MDP而顯影。為進一步確定病變，行上腹部單光子發射計算機斷層/X線計算機斷層顯像（SPECT/CT），示胃壁彌漫性放射性分布，脊柱、肋骨多處點狀放射性異常濃聚灶。為排除胃部病變，3 d后行上腹部增強CT檢查，示胃壁未見明顯增厚，腹腔和腹膜后未見腫大淋巴結，肋骨、脊柱見多發溶骨性骨質破壞。5 d后行骨髓穿刺涂片檢查，示漿細胞占12.5%，確診為多發性骨髓瘤。
討論
多發性骨髓瘤為漿細胞的惡性腫瘤，患者多以不明原因骨痛為首發癥狀。骨髓瘤細胞在骨髓內克隆增殖，引起溶骨性骨骼破壞；常伴有貧血、腎功能衰竭和骨髓瘤細胞髓外浸潤所致的各種損害。骨髓瘤骨病為其特征性的臨床表現之一，多表現為骨質疏松、溶骨性骨質破壞和病理性骨折等。對于骨髓瘤的溶骨性骨質破壞，X線是比較可靠的檢查方式。但99mTc－MDP骨顯像較X線片能早期發現病變。多發性骨髓瘤的99mTc－MDP骨顯像顯示，肋骨多呈點狀和串珠樣放射性濃聚，胸腰椎則以扁平橫點狀、條狀多見，顱骨可見帽狀放射性濃聚。本例多發性骨髓瘤患者首發癥狀為雙側肋弓疼痛并持續性加重，99mTc－MDP骨顯像和SPECT/CT圖像除骨骼異常顯像外，發現胃壁彌漫性濃聚99mTc－MDP。
多發性骨髓瘤、胃間質瘤和乳－堿綜合征等患者行99mTc－MDP骨顯像，偶見胃攝取顯像劑顯影。游離高锝酸鹽和轉移性鈣化為引起胃彌漫性攝取99mTc－MDP的原因。多發性骨髓瘤患者檢查所用99mTc－MDP放化純>95%，藥物標記后短時間內注射，且甲狀腺未見顯影，故可排除由游離高锝酸鹽引起。鈣鹽易沉積于堿性環境中，轉移性鈣化常發生于正常泌酸的器官，如肺泡壁、胃黏膜上皮和腎小管的基底膜，這些組織局部氫氧根離子含量很高，在高鈣血癥的情況下可形成混合鹽羥磷灰石和氫氧化鈣。
多發性骨髓瘤的高鈣血癥源于骨質破壞引起骨骼中的鈣大量釋放，而較多的鈣在腎小管沉積引起腎小管上皮細胞鈣質沉著、腫脹、變性和壞死，對腎臟造成不可逆的損傷。本例患者腎功能檢查示，腎功能受損，體內鈣、磷代謝紊亂。
多發性骨髓瘤需與一些疾病進行鑒別：（1）胃間質瘤：含破骨細胞樣巨細胞的胃間質瘤也可使胃濃聚99mTc－MDP而顯影。本例患者無胃病史，且增強CT檢查示，胃壁未見增厚，可排除胃間質瘤；（2）乳－堿綜合征：因患者長期服用堿劑和食用大量高鈣食物，可致在胃、肺和甲狀腺等器官內形成轉移性鈣化。本例患者無胃病史，且無長期飲食大量高鈣食物和服用堿劑史，故可排除乳－堿綜合征；（3）維生素D中毒及甲狀旁腺功能亢進：維生素D中毒及甲狀旁腺功能亢進可致胃和肺等器官濃聚99mTc－MDP，本例患者無甲狀旁腺功能亢進和維生素D中毒的臨床癥狀。
SPECT/CT可對病變精確定位，提升診斷效能。本例患者SPECT/CT圖像明確為胃壁彌漫性環形攝取99mTc－MDP，提示為多發性骨髓瘤胃轉移性鈣化。
胃、肺和腎等的轉移性鈣化雖無明顯臨床癥狀，但可致相關器官功能的嚴重損害。提示臨床醫師在治療多發性骨髓瘤患者的同時，要注意保護相關器官的功能。