臨床表現
低血糖常發生在原發疾病的過程中，由于交感神經和腎上腺髓質對低血糖的反應，引起多量腎上腺素的釋放，出現心悸、饑餓、手足顫抖、出汗、皮膚蒼白和輕度血壓升高。低血糖所致腦細胞供能不足，引起腦功能障礙，逐漸表現為精神不集中、思維和語言遲鈍、逐漸表現為精神不集中、思維和語言遲鈍、頭暈、嗜睡、視物不清、幻覺、躁動、甚至癲癇樣抽搐、驚厥、痙攣 、昏迷。[1]
1.交感神經系統興奮表現 低血糖發生后刺激腎上腺素分泌增多，可發生低血糖癥候群，此為低血糖的代償性反應患者有面色蒼白、心悸、肢冷冷汗手顫、腿軟周身乏力、頭昏、眼花饑餓感恐慌與焦慮等，進食后緩解，如低血糖逐漸發展則可出現下列臨床表現
2.意識障礙癥狀 大腦皮層受抑制，意識朦朧，定向力、識別力減退，嗜睡、多汗、震顫、記憶力受損、頭
痛、淡漠抑郁、夢樣狀態，嚴重時癡呆，有些人可有奇異行為等這些神經精神癥狀常被誤認為精神錯亂癥。
3.癲癇癥狀 低血糖發展至中腦受累時，肌張力增強，陣發性抽搐，發生癲癇或癲癇樣發作其發作多為大發作，或癲癇持續狀態。當延腦受累后患者可進入昏迷，去大腦僵直狀態，心動過緩，體溫不升各種反射消失。
4.錐體束及錐體外系受累癥狀 皮層下中樞受抑制時，神智不清、躁動不安、痛覺過敏陣攣性舞蹈動作、瞳孔散大、甚至出現強直性抽搐，錐體外系與錐體束征陽性，可表現有偏癱、輕癱、失語及單癱等。這些表現，多為一時性損害，給葡萄糖后可快速好轉。錐體外系損害可累及蒼白球、尾狀核、殼核及小腦齒狀核等腦組織結構多表現為震顫、欣快及運動過度、扭轉痙攣等。
并發癥：胰島素增生病例，術后并發癥有胰瘺，其次為假性胰腺囊腫，糖尿病，急性胰腺炎等。
發病機制
低血糖以損害神經為主，腦與交感神經最重要。1971年，Briely發現低血糖腦部病變與局部缺血性細胞病變相似，基低血糖綜合征變為神經元變性，壞死及膠質細胞浸潤。腦代謝能源主要靠葡萄糖，神經細胞自身糖原儲備有限，依靠血糖來供應。而神經系統各部分對低血糖敏感性不一致，以大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球最敏感。丘腦、下丘腦、腦干、腦神經核次之。最后為脊髓水平的前角細胞及周圍神經。組織學改變為神經細胞核的染色質凝集與溶解，核膜不清胞漿腫脹，內含小空泡及顆粒1973年Chang給小鼠注射普通胰島素2U后，15～20min小鼠嗜睡30～75min小鼠肌陣攣，有癲癇發作，40～120min進入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)減少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平僅為1.01mmoL/L(18mg/dl)。
糖脂肪與氨基酸是神經代謝中能量的來源，這些物質氧化后放出能量儲存于ATP及磷酸肌酸中，待需要時釋放。糖與氧減少時，ATP磷酸肌酸，神經節苷脂中的結合葡萄糖合成減少由于ATP少而核苷酸合成也減少，導致神經功能減退。低血糖時高能磷酸鹽復合物的代謝及神經功能不僅與血糖水平有關，而且與氧分壓的關系也很密切，低血糖時由于腦氧攝取降低葡萄糖的攝取率也受抑制單純依賴糖不足以維持氧化代謝水平必然影響脂肪酸及氨基酸的代謝，腦磷脂分子水平可下降35%。腦組織在低血糖時，大腦皮層先受抑制，繼而皮層下中樞受累，波及中腦，最后延腦受損而發生一系列臨床異常表現。當血糖降低后，機體有自調節機制，可刺激腎上腺素分泌，促進肝糖原分解，使血糖回升達正常水平。