侵襲力
大腸埃希桿菌具有K 抗原和菌毛。K 抗原有抗吞噬作用，有抵抗補體和抗體的作用；菌毛能幫助細菌的黏附作用。產毒性大腸埃希桿菌的這種纖毛樣菌毛稱定居因子或定植因子(colonization factor)，包括CFAI、CFAⅡ。它們由細菌質粒控制，可以通過質粒傳遞給其他菌株，抗原性很強，能刺激宿主機體產生特異性抗體。有侵襲力的菌株可以侵犯腸道黏膜表層引起炎癥。
腸毒素
ETEC 在生長繁殖過程中釋放出來的毒素稱大腸埃希桿菌腸毒素。按其對熱的穩定性分為：耐熱腸毒素(heat-stable enterotoxin，ST)、不耐熱腸毒素(heat-labile enterotoxir，LT)。ST 與LT 均由染色體外的遺傳物質質粒所編碼，控制合成。EFEC 某些菌株產生細胞毒性物質。
(1)不耐熱腸毒素(LT)：類似霍亂弧菌的腸毒素，可刺激小腸上皮細胞腺苷環化酶，使ATP 轉化為cAMP，促進小腸液體過度分泌，超過腸道再吸收能力，以致出現腹瀉。耐熱腸毒素(ST)是通過激活細胞上的鳥苷酸環化酶，使胞內cGMP量增加，導致液體平衡紊亂而引起腹瀉。
(2)內毒素：大腸埃希桿菌細胞壁有內毒素活性，其毒性部位為脂類A；O 特異多糖有助于細菌抗宿主的防御功能。
黏附素
黏附素(BFP)即以前所稱的致病性大腸埃希桿菌黏附因子(EAF)，是該菌的一個大質粒所編碼的一種菌毛，與黏附作用密切相關。由BFP 介導的黏附為局部黏附，細菌不是均勻地分布在細胞表面，而是呈叢狀或微菌落樣存在于細胞上。同時，這種黏附為遠距離黏附，細菌菌體并不直接與細胞接觸，兩者靠菌毛相連。
緊密素
緊密素以前曾稱為EAE 蛋白，是腸致病性大腸埃希桿菌的一種次要外膜蛋白，分子量為94 kD。與耶爾森菌的侵襲素N 末端區域有高度的同源性。其編碼基因eae A 位于菌體的染色體上。新近發現出血性大腸埃希桿菌等也有eae A 的類似結構。緊密素是致病性大腸埃希桿菌近距離黏附和侵入宿主細胞的主要物質基礎。它與宿主細胞膜上的相應受體結合后，導致細胞內Ca2+濃度上升及蛋白質的磷酸化等作用，使得細胞支架發生重排，在細菌黏附處形成一個致密的纖維樣肌動蛋白墊，從而使細菌侵入細胞。此時感染的細胞表現為刷狀緣脫落，并失去微絨毛。
eae A 基因族
應用Tnpho A 插入含質粒的EPEC 誘發突變，結果在329株鑒定出有22 株無侵襲力，其中5 株Tnpho A 插入在染色體的eae A 基因中，證明侵襲力與緊密貼著、緊密素的產生有關。另有2 株Tnpho A 插入在eaeA 的下方，則失去對上皮細胞緊貼能力，但仍能產生緊密素。這說明在：EPEC 中存在一個eae 基因簇，在eae A 下方的基因稱為eae B。通過遺傳學研究，結合上述致病因素，Donnenberg 提出EPEC 致病機制共分3 期進行。第1 期由EAF 質粒上bfp A 編碼的BFP 介導，使細菌相互黏附并黏附于微絨毛上。同時質粒及染色體位點導致初期的局部黏附。第2 期染色體基因啟動信號轉換，導致蛋白質的酪氨酸磷酸化、細胞內鈣濃度升高、早期細胞支架破壞、微絨毛改變以及液體分泌。第3 期隨感染的進展，eae 基因簇被激活，產生的緊密素使細菌與上皮細胞膜緊貼，使細胞支架破壞增強。細菌黏附下方肌動蛋白、肌球蛋白等大量集聚。此時一部分細菌侵入上皮細胞。