1．Arthus反應 Maurice Arthus用馬血清皮內免疫家免幾周后發理，再次重復注射同樣血清后在注射局部均出現紅腫反應，3～6小時的反應達高峰。紅腫程度隨注射次數增加而加重，注射5～6次后，局部出現缺血性壞死，反應可自行消退或痊愈，此即Arthus反應。其機制是所注射的抗原與血管內的抗體結合形成可溶性免疫復合物并沉積在注射部位的小動脈壁上，引起免疫復合物介導的血管炎。補體活化后迅速產生的過敏毒素引起肥大細胞脫顆粒。血小板聚合并釋放出血管活性胺，使紅腫加劇。皮損中有大量多形核白細胞浸潤。
2．對吸入抗原的反應對吸入外源性抗原的肺內Arthus型反應與人類很多超敏反應性疾病有關，它們多表現為與職業有關的超敏反應性肺炎，如農民肺患者吸入嗜熱放線菌孢子或菌絲后6～8小時內出現嚴重呼吸困難，是吸入的抗原與特異性IgG抗體結合成免疫復合物所致。臨床上尚有許多與此相類似的肺部Ⅲ型超敏反應，并根據患者的職業或致敏抗原的性質給予相應的病名，如養鴿者病（因吸入鴿干糞中的血清蛋白質）、干乳酷洗滌者肺（因吸入青霉菌孢子）、蔗塵肺、皮革者肺（吸入牛蛋白質）、剝楓樹皮者病(吸入Cryptostrama孢子)、紅辣椒者病和蓋草屋頂者病等。這些都是由于反復吸入工作環境中的抗原性物質而產生的抗原抗體復合物介導的職業性疾病。
3．對內源性抗原的反應感染因子在局部釋放的抗原常引起Ⅲ型超敏反應，如淋巴管中的死絲蟲引起炎癥反應，使淋巴流動受阻。在有高水平抗體的患者，治療使抗原突然釋放出而產生免疫復合物介導的Ⅲ型超敏反應。如用Dapsone治療結節性麻風病人后皮膚上出現的紅斑結節，用青霉素治療梅毒病人發生的Jarisch-Herxheimer反應（治療后梅毒增劇反應）等。