早衰癥研究基金會的研究人員于2004年6月17日宣布，Lamin A基因的突變，是導致早老癥兒童細胞結構及功能逐漸退化的原因。早老癥的全名為Hutchinson-Gilford早衰癥綜合癥（HGPS或Progeria）。
這篇研究發表于6月中旬的Proceedings of the National Academy of Sciences（PNAS）中。早老癥是一種罕見、致命的遺傳疾病，患者自童年開始就快速地老化。這篇研究將焦點集中于Lamin A基因對于細胞結構和功能維護的重要性。Lamin A基因所負責編碼的蛋白質是細胞結構的支架，也參與基因表現和DNA復制。這篇研究指出，Lamin A基因的突變與早老癥的細胞老化有關，可能是由于Lamin A蛋白質導致細胞功能的突變，細胞核膜的不穩定性在Hutchinson-Gilford早衰癥綜合癥中扮演關鍵的角色。這項研究結果也使科學家進一步了解早衰癥中發生的心臟病和細胞老化。大約每八百萬個新生兒中就有一到四個早衰癥。早衰癥患者通常具有小而虛弱的身體，就像老人一樣。 接下來癥狀將發展成為起皺紋的皮膚、動脈硬化、心血管疾病等。早老癥患者可發生動脈粥樣硬化。由于心血管和腦血管的病變常早年夭折。
除此之外，早衰癥患者通常對陽光敏感，這是因為此病患者的身體無法進行正常人的DNA修復工作，而失掉細胞復制及蛋白質制造的功能。目前，有兩個與早衰癥有關的基因缺陷──CSA和CSB被發現，其中CSA基因位于第5號染色體上。這兩個基因密碼產生的蛋白質都與DNA修復以及復制轉譯機能有關。
“動脈硬化”是早衰癥患者常見的癥狀。在早衰癥患者中，高血脂的問題是由于低密度脂蛋白增加及血中膽固醇增加所造成的。而動脈硬化的問題在每個早老癥患者身上皆可看見。根據此臨床發現，科學家推測和脂肪酸運輸及氧化相關的基因表現亦可能為導致早衰癥的可能原因之一。 不像其他加速性老化疾病，例如Werner綜合癥、Cockayne綜合癥或著色性干皮癥，早衰癥并非是由具有缺陷的DNA修復程序所引起。因為這些“加速老化疾病”展現了老化的不同面向，但是并非是每個面向。它們常被稱之為“部分早衰癥”。