1977年，美國學者Eugster和Nairn最先從患出血性腸炎的犬糞便中分離得到該病毒，其后，加拿大、澳大利亞、法國、日本等國均有此病發生的報道。1982年，我國梁士哲等最早報道了類似CPV（Canine Parvovirus）所致的犬出血性腸炎；1983年，徐漢坤等正式確認本病的流行。犬細小病毒的發現只有30年的時間，但該病毒對犬的感染危害嚴重，世界各國對該病毒生物學特性及其疫病的防制進行了大量的研究工作 [1]
細小病毒屬(Parvovirus)，病毒粒子無囊膜，CPV對外界的抵抗力較強，對酒精、乙醚、氯仿有抵抗性，對溫度也有一定耐受性。65 ℃、30 秒而不失其感染性，低溫長期存放對其感染性并無明顯影響。在4 ℃～10 ℃存活6個月，37 ℃存活2周，56 ℃存活24 小時,80 ℃存活15 秒，在室溫下保存3 個月感染性僅輕度下降，在糞便中可存活數月至數年。對CPV最有效的消毒劑有福爾馬林、β-丙內酯、次氯酸鈉、氧化劑等。此外，紫外線也能使其失活。如果將含毒糞便和腸管冷藏于低溫環境，其感染性可長期保持。犬細小病毒流行無明顯季節性，一年四季均可發病，但以冬春多見。帶病毒的犬是主要的傳染源，病犬的嘔吐物，糞便，尿液均含有大量病毒。傳播途徑有直接和間接兩種，前者是無免疫力的健康犬與病犬直接接觸而被傳染，后者是無免疫力的健康犬食入了被污染的水，飼料等被傳染。本病主要侵害半歲以內的幼犬，特別是三個月以內的幼犬，一旦感染本病50%以上為胃腸炎和心肌炎混合型，死亡率高達80%以上，有時其感染率可高達100%。
CPV-2是繼Binn等1967年從犬中分離到的第二種細小病毒，它與Binn早期從健康犬分離的犬極小病毒(Minute virus of canine，MVC)在致病性上顯著不同，抗原性上也有明顯差異[1]。迄今為止，CPV只有一個抗原型，即CPV-2，但不同毒株間抗原性有所差異，已出現了多個亞型，即CPV-2a、CPV-2b、CPV-2c (a)和CPV-2c (b)。CPV-2型出現后很快世界廣泛傳播，該病毒可能由貓的FLV變異而來，通過野生的犬科動物如貂和狐貍，適應了新的宿主犬，連續傳播幾年后，CPV已經發生抗原漂移，在抗原性、宿主范圍和血凝性上都發生了變化，Mara B等[2]研究證實CPV-2與RNA病毒相似，表現有高的遺傳異質性。Parrish等報道，1978年－1980年分離的毒株是CPV-2型，1980年后分離的毒株又是另一個型，Parrish等提出將新的毒株命名為CPV-2a，以表明是CPV-2的亞型，能感染犬和貓。很快，最初的CPV-2被CPV-2a完全替代。較CPV-2而言，CPV-2a 在VP2外膜蛋白上有5個氨基酸的改變，已證明這些氨基酸代表了抗原和宿主范圍的病毒特性。1984年，出現了另一種新的抗原變異株，命名為CPV-2b，一般和CPV-2a混合感染，兩者不同之處在CPV-2b衣殼的主要抗原位點有1個氨基酸(Asn426Asp)替換。隨后應用單克隆抗體發現，Asn/Asp426Glu 替代引起抗原的改變。因此，有的研究者將Glu-426變異株作為一個新的型，命名為CPV-2c [3-4]，
我國的CPV分離株也存在基因變異現象，CPV-2曾在20世紀80年代早期流行，但1986年后分離到的CPV以CPV-2a為主，CPV-2a 和CPV-2b廣泛并存。除發現CPV-2、CPV-2a、CPV-2b突變株外，還發現在CPV-2a 基礎上進一步進化產生的2個新的變異株，其確切的生物學意義尚不清楚。我國的CPV分離株與參考毒株的核酸同源性超過98%，沒有形成明顯的中國CPV分支，進化方式與文獻報道的進化方式一致，這與CPV在意大利、澳大利亞、英國和印度[7]的流行情況相似，巴西[17]等國以CPV-2b為主。而在中國臺灣，先前的報道CPV-2a 占優勢地位，WANG Hsien-chi等研究發現在臺灣中部卻以CPV-2b為主，這說明優勢是相對的，而不斷進化是絕對的。