1. 神經電生理檢查
（1） 低頻（<10Hz）重復電刺激波幅變化不大，肌肉復合動作電位可下降；高頻（20-50Hz）重復電刺激后肌肉產生強烈自主收縮（持續15秒或更長），動作電位波幅明顯增加（增量反應），增高2-20倍（波幅增高200%以上為陽性）。神經重復電刺激恰與MG表現相反，是促使鈣離子流入神經末梢促進ACh單位性釋放所致。
（2） 大力收縮15秒鐘后，如波幅增高超過25%應高度懷疑本病，超過100%可確診。針極EMG可見小的多相運動單位電位數目增加及波幅變異，單個肌肉誘發復合動作電位波幅明顯降低，單纖維肌電圖顯示如MG的顫搐（jitter）增加。
（3） LEMS周圍神經無異常，神經單一刺激可產生一個低波幅肌肉動作電位，MG病人則正常或接近正常。
2. 騰喜龍試驗、新斯的明試驗有時呈陽性反應，但遠不如MG患者敏感。
3. 本病患者血清AChR-Ab水平不增高，個別可合并眼瞼下垂及AChR-Ab陽性。約34%的肌無力綜合征患者有器官特異性抗體和免疫球蛋白異常（如IgGk副蛋白）。血清肌酶譜多正常。測量電壓門控性鈣通道抗體有實用價值，肌無力綜合征P/Q型鈣通道結合抗體血清學試驗陽性率約95%，MG≤5%，有助于鑒別。
4. 本病患者HLA-B8和DR3單體型增加，類似其他自身免疫病。
5. 本病肌活檢如MG所見，為正常或輕微非特異性變化。