MPTP性帕金森綜合征是指由于M P T P中毒而引發的帕金森綜合癥。帕金森綜合癥，是發生于中年以上成人黑質和黑質紋狀體通路變性疾病。
1982年前后美國少數吸毒者不知情的注射了一批劣質合成麻醉藥 ,幾周后他們中的一些人患一種帕金森病樣疾病。
據透露 ,制造這批藥的藥劑師無意中合成了 1-甲基 -4-苯基 -1, 2, 3, 6-四氫吡啶 ( M P T P) ,這是一種特定的強黑質毒素。 1例病人尸檢顯示 ,黑質細胞大量缺失 ,且存在與 l e w y小體相似的單個嗜酸性包涵體。 ( J N e ur o l N e u r o s u r g P s y c h i a t r y 2000, 68∶ 276)
毫無疑問 ,該發現大大推動了帕金森病病因學的環境因素理論 ,但幾年過去了仍沒有找到統一的環境毒素。隨著對家族性帕金森綜合征遺傳學了解的加深 ,清楚表明單純環境因素不可能是答案。盡管如此 , M P T P中毒方式的觀察結果促進了對帕金森病病人線粒體功能的研究 ,而嚙齒動物及靈長類動物 M P T P模型已成為帕金森綜合征實驗研究的標準有效工具。對受 M P T P毒害的病人一直在進行臨床及功能影像學追蹤觀察。 C a l e n等報道接觸 M P T P而臨床良好者 ~( 1 8) F熒光多巴攝取減慢 ,表明有可能將 ~ ( 18) F熒光多巴正電子發射斷層成像 ( P E T )用作亞臨床多巴胺能神經細胞缺失的標志物。另一些在接觸 MP T P之初未患帕金森綜合征的人 ,幾年后也出現了帕金森綜合征。少數殘廢病人接受了胎兒細胞移植 ,其結果已經發表。 ( N E n g l J Me d 19 9 2, 377∶ 1556)
S n o w等報道了 9例 10年前接觸 M PT P病人 (其中 8例已有輕度帕金森綜合征 )的 ~ ( 18) F熒光多巴 P ET資料 ( J N e u r o l N e u r o s u r g P s y c h i a t r y 2000, 68∶ 313)。特發性帕金森病首先侵犯腹外側黑質神經元 ,導致殼核后部 ~ ( 18) F熒光多巴信號的局灶性缺失。隨著疾病進展 ,以后累及黑質其他區域──殼核前部及尾狀核。但 S n o w等報告接觸 M P T P的患者整個尾狀核及殼核 ~ ( 18) F熒光多巴攝入均減少 ,且攝取不對稱較原發性帕金森病病人輕。
M P T P帕金森綜合征病人和特發性帕金森病病人紋狀體 ~ ( 18) F熒光多巴攝取的差異 ,進一步表明這二種病不是同一種病。
帕金森綜合癥，是發生于中年以上成人黑質和黑質紋狀體通路變性疾病。美國APDA稱年齡小于40歲便開始患病者為年輕的帕金森病患者。原發性震顫麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因腦炎、腦動脈硬化、腦外傷、甲狀旁腺功能減退，一氧化碳、錳、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪類藥物中毒及抗憂郁劑（甲胺氧化酶抑制劑等）作用等都可引起類似帕金森病的表現帕金森綜合征。