背景：ABO血型大不相容的紅細胞輸注可激活補體系統，引起嚴重甚至致命的急性溶血反應。C3a和C5a（過敏毒素）補體系統的激活和裂解紅細胞中血紅蛋白的釋放被認為是引起如發熱，低血壓，疼痛，急性腎功能衰竭等臨床癥狀的主要原因。在ABO血型不合的輸血反應治療過程中抑制補體級聯反應可改善臨床癥狀，提高臨床治療的效果。
臨床診治經過：
1.患者輸血治療：B型PNH患者接受臨床輸血治療,但由于庫存原因,輸血科配發了O型紅細胞2個單位。血液輸注完成后發現患者誤輸了準備給其他患者A2型紅細胞一個單位。
2.患者臨床治療：不相容輸血完后1小時內接受250mg的潑尼松龍和900mgEculizumab(單克隆抗體)治療,該單克隆抗體可結合補體C5并阻止其裂解活化。為阻止患者遲發性溶血反應的發生，第8、15、22天分別給予Eculizumab(單克隆抗體)600mg治療；第29、32、47天分別給予Eculizumab(單克隆抗體)900mg治療；第47天后每兩個星期給予Eculizumab(單克隆抗體)900mg治療，觀察患者臨床癥狀及檢測指標的變化。
3.實驗診斷：血型、血型抗體、血細胞計數、相關臨床化學指標檢測。
結果：患者輸血后出現血紅蛋白血癥和血紅蛋白尿，未出現低血壓、腎功能衰竭、彌散性血管內凝血。流式細胞儀檢測顯示，患者外周血中A型紅細胞存活75天以上，而且利用微柱凝集技術未檢測到IgG。輸血后血液、尿液中血紅蛋白以及膽紅素變化情況如圖1。血液中殘留A紅細胞，紅細胞血型、抗體檢測結果如表1。
結論：同種抗體(anti-A, anti-B)低效價和A2血型的錯誤輸血最有可能是ABO血型不合的輸血過程中或輸注后沒有臨床癥狀的原因。在進一步的研究中，發現單克隆抗體成功阻止了不相容的紅細胞溶血作用。
文獻來源:WeinstockC, M?hle R, Dorn C, et al. Successfuluse of eculizumab
for treatment of anacute hemolytic reaction after ABO‐incompatible red
blood cell transfusion[J].Transfusion, 2015, 55(3): 605-610.