動物模型在人類瘧疾的病理學研究、疫苗開發和治療試驗等方面發揮著不可替代的作用,基因芯片技術與動物模型的結合,更進一步加深了人類在分子水平上對瘧疾的認識。2004年Sexton等利用基因芯片分析了鼠瘧原蟲轉錄組的變化,結果發現鼠感染原蟲后腦部400余基因及脾臟600余基因的轉錄發生了變化,這些變化反映了鼠紅細胞生成抑制、糖酵解和干擾素介導的免疫應答增強,從而找到瘧疾導致中樞神經系統癥狀、貧血和乳酸增多癥的可能機制。2005年Sarfo等利用cDNA芯片分析了趨化因子及其受體在約氏瘧原蟲感染小鼠腦部的表達情況,結果發現趨化因子RANTES ( regulatedon activation, normal T cell exp ressed and secreted)及其相應受體CCR1、CCR3和CCR5的mRNA在感染小鼠的腦部表達上調,參與了小鼠小腦的炎癥介導、細胞降解和超微結構改變。2006年Delahaye等利用cDNA芯片比較了腦型瘧易感型與抵抗型小鼠腦部的基因表達差異,分析確定了可能與小鼠腦型瘧易感性有關的31個候選基因。
為探討病原體間的免疫協同作用, 2005年Page等利用芯片分析了結核分支桿菌與約氏瘧原蟲混合感染及單獨感染時小鼠脾臟細胞的Ⅰ型免疫應答情況,發現混合感染組小鼠脾臟細胞γ干擾素( interferon gamma, IFN2γ)和腫瘤壞死因子α ( tumornecrosis factor alpha, TNF2α)的生成水平顯著高于單獨感染組。結論認為結核分支桿菌可以增強Ⅰ型免疫應答來保護小鼠免受致死性鼠瘧損傷。2006 年有研究者利用cDNA芯片分析了惡性瘧原蟲紅細胞膜蛋白Ⅰα(CDCRⅠα)的活化對人類基因表達的影響,結果提示CDCRⅠα可以激活多條免疫途徑,促進B 細胞多克隆活化和凋亡延遲。從而找出了瘧疾流行區Burkitt ’s 淋巴瘤危險性增加的潛在原因。