日前，復旦大學基礎醫學院丁忠仁課題組首次揭示了糖尿病人血小板P2Y12受體高表達、異常激活的現象、機制、反向激動劑的治療學優勢，不但為糖尿病高發心腦血管并發癥的原因找到了一條新的重要線索，也為抗血小板藥物的研發、糖尿病患者心腦血管并發癥的個體化藥物治療提供了新思路和新方向。
相關研究成果以《糖尿病人血小板高表達自發激活P2Y12受體》（Platelets express activated P2Y12 receptor in patients withdiabetes）為題在線發表于美國心臟協會(AHA)官方期刊《循環》（Circulation）。博士研究生胡亮為第一作者，丁忠仁研究員為通訊作者，華山醫院內分泌科葉紅英教授課題組參與了研究。
隨著我國居民生活水平的不斷提高以及人口老齡化程度的不斷加深，目前我國11.6%的成年人患有糖尿病，占全球總糖尿病人數的25%左右，有50%以上的糖尿病患者死于心腦血管并發癥。血小板異常激活作為中風、冠心病等動脈血栓性疾病的重要病理基礎，也是糖尿病人常規服用抗血小板藥物預防心腦血管并發癥的重要原因。目前臨床常用的阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板藥物對于部分糖尿病患者心腦血管并發癥的治療效果并不理想，存在阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗現象，無法有效地減少心腦血管并發癥的發生率。
丁忠仁課題組的研究發現，糖尿病患者和糖尿病大鼠血小板上P2Y12受體表達顯著增加、發生受體自發激活，在無激動劑結合的情況下向胞內傳遞受體激活信號，導致血小板異常激活、體內血栓形成增加；與2015年FDA新近審批上市的抗血小板新藥坎格雷洛（cangrelor）相比，反向激動劑ARC-78511對于P2Y12受體高表達且自發激活的糖尿病人血小板有更好的抗血小板作用，對糖尿病大鼠具有更顯著的抗血小板、抗血栓作用；ROS-NFκB信號通路激活是血小板P2Y12受體和多種炎癥因子表達異常增加的幕后分子機制。本研究有助于推動新型抗血小板藥物的研發，為氯吡格雷抵抗的患者的個體化藥物治療提供了重要的科學依據。