已知卵磷脂-膽固醇酰基轉移酶促進膽固醇的酯化并轉入HDL顆粒的核心，膽固醇脂轉移蛋白促進極低密度脂蛋白的甘油三酯轉移到HDL，因而加速了HDL的成熟和代謝。肝臟甘油三酯脂酶（肝脂酶）可催化水解富甘油三酯的脂蛋白。近來發現在清道夫受體BI介導的高密度脂蛋白膽固醇酯選擇性攝取過程中，肝脂酶是主要的調節因素。正常男性個體HDL亞組份分布的特異性差異與肝脂酶活性正常變異有關，高肝脂酶活性導致HDL2b和HDL2a濃度減少，而肝脂酶活性的變異對最小HDL（HDL3b和HDL3c）濃度沒有影響。Ehnholm等報道磷脂轉移蛋白促進HDL重塑形成大的顆粒和載脂蛋白AI-磷脂復合物，大HDL可被肝臟直接清除，小載脂蛋白AI-磷脂復合物可滲透到間質作為膽固醇逆轉運過程中外周細胞膜膽固醇接受體。因此，磷脂轉移蛋白在HDL代謝中處于中心角色。還有學者發現它能引起HDL載脂蛋白AI的蛋白水解清除。小鼠磷脂轉移蛋白是HDL水平和大小的決定因素。在體和離體實驗證據表明調節HDL顆粒大小和濃度是磷脂轉移蛋白關鍵的生理功能[27]。最近Jay等[28]報道了一種內皮源性脂酶（內皮脂酶），屬于甘油三酯脂酶家族，在肝、肺、腎和胎盤中表達。內皮脂酶具有很高的磷脂酶活性和較低甘油三酯脂酶活性。小鼠體內內皮脂酶過量表達減少血漿HDL-C和載脂蛋白AI濃度，在脂蛋白代謝和血管生物學方面具有獨特作用。