當發生COPD時,呼吸道和肺組織中的M受體 的數量或功能常發生異常。姚婉貞等 [2] 研究認為,COPD患者肺組織中M受體數量減少,其中M2受體比例降低,M1和M3受體比例增加,這種變化在COPD的發病中發揮重要作用。COPD患者呼吸道阻塞最主要的可逆機制是膽堿能性呼吸道收縮,而抗膽堿能藥物針對這一重要可逆因素發揮了作用。現有的抗膽堿能藥物包括異丙托溴銨、氧托溴銨和托溴銨,它們主要通過與內托溴銨具有選擇性拮抗M3受體的功能,與其他抗膽堿能藥物相比作用時間延長,療效顯著。Profita等 [3] 檢測了COPD患者痰液中單核細胞白三烯B4及M1、M2、M3受體水平,結果發現,COPD患者M3受體增加,M2受體下降,提示M受體參與呼吸道炎性反應過程。 炎性刺激可引起呼吸道上皮細胞乙酰膽堿合成增加,同時研究顯示大多數炎性細胞(如巨噬細胞、淋巴細胞、中性粒細胞等)均可表達有功能的M受體,說明乙酰膽堿也可以通過旁分泌和自分泌機制 調控COPD的炎性反應 [4] 。T細胞也能釋放乙酰膽堿并表達M受體,表明抗膽堿能藥物可以抑制炎性細胞的作用,從而發揮對COPD的治療作用。Barnes [5] 的研究提示,神經元外乙酰膽堿的釋放可能激活小呼吸道內正常細胞和炎性細胞的M受體,所以抑制膽堿能神經的張力可以抑制COPD的炎性反應,從而達到治療COPD的目的。