新加坡科學家發現瘧原蟲逃逸免疫系統的新機制

　　生物谷BIOON/ --根據《eLife》雜志最近發表的一項研究，瘧原蟲可以識別一種由免疫細胞產生的分子，然后用它來保護自己免受免疫系統的破壞。

　　這項由新加坡的科學家領導的研究揭示了瘧原蟲逃避免疫系統的一種嶄新的分子機制，并且為開發新的抗瘧藥鋪平了道路。

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　　隨著瘧原蟲在血細胞中的成熟，它們會被宿主的免疫系統所識別。但是，這些寄生蟲已經進化出逃避免疫反應的方法，例如在受感染的紅細胞上產生粘性分子，使其黏在細小的血管中。

　　文章主要作者，SIgN研究員Wenn-Chyau Lee解釋說：“被感染的紅細胞逃避免疫系統識別的方法之一是直接附著在未感染的紅細胞上，形成稱為‘玫瑰花’的花狀結構。這一現象此前已有報道，而且被認為可能與疾病的嚴重程度有關，但其在瘧疾進展中的確切功能尚不清楚。”

　　最近的研究表明，玫瑰花結可能充當被感染紅細胞的‘面具’，并阻止其被免疫系統清除。對此，Lee和團隊希望進行研究測試。

　　他們首先將吞噬細胞與被感染的血細胞進行孵育，以研究玫瑰花結的形成。他們發現，在吞噬細胞的存在下，玫瑰花結的形成率增加了10-40％，這表明免疫細胞觸發了感染瘧疾的細胞形成玫瑰花結。

　　接下來，他們試圖通過提取血液的不同成分并分析形成玫瑰花所需的成分，來研究免疫細胞如何刺激玫瑰花結的形成。他們使用循序漸進的方法，確定了花環形成所需的一種稱為人胰島素生長因子結合蛋白7（IGFBP7）的物質。實際上，當他們在沒有任何免疫細胞的情況下，僅僅添加IGFBP7時，仍然會刺激玫瑰花結的形成。

　　然后，研究小組調查了瘧原蟲是如何感知IGFBP7分子的。作者推測IGFBP7的感知需要依賴被感染的紅細胞表面表達的寄生蟲來源的分子受體。

　　最后，科學家們研究了由IGFBP7觸發的玫瑰花結形成是否可以防止被感染細胞被巨噬細胞的清除。結果表明，在IGFBP7的存在下，玫瑰花結的形成增加，但是被免疫細胞吞噬的受感染紅細胞的數量減少了。

　　作者總結說：“我們的工揭示了一種新的瘧疾免疫逃逸機制。通過使用這種分子以及血液中的其他物質，感染了瘧疾的血細胞會募集未感染的血細胞以形成玫瑰花‘盾’，從而使其免受免疫系統的破壞。我們的結果表明，靶向這種機制可能是開發新型抗瘧疾藥物的有效方法。”