（1） 腦細胞內酸堿平衡的變化：多數情況下，高碳酸血癥的最初幾小時內，腦細胞內pH值在正常范圍，而細胞外pH值將或多或少的有一些變化，由于腎臟的代償,1～3 d又達新的穩定狀態。
（2）神經細胞氧代謝的變化：高碳酸血癥對腦組織氧的消耗效應可能與生物種類、有無窒息、組織PCO2水平等特殊情況有關 。如鼠的實驗結果顯示：PaCO2是80 mm Hg時，腦氧消耗增加，160 mm Hg時腦氧消耗正常，240 mm Hg時腦氧消耗降低。最近一項臨床研究顯示，在心肺分流期間，低氧血癥伴輕度急性高碳酸血癥（PaCO2 68 mm Hg）降低30%的腦氧消耗。
（3）高碳酸血癥時腦血流的變化：Kety和Schmidt認為，PaCO2的急性變化對腦血流有較大的影響 。中度高碳酸血癥時，PaCO2每增加1 mm Hg腦血流增加6%；當PaCO2達80～120 mm Hg時，腦血流較少增加，這種反應在5～15 min迅速達高峰。繼發于腦血流的增加，可致顱內壓升高，但對腦脊液的產生速度并沒有影響。研究顯示，高碳酸血癥時，通過神經元性一氧化氮合成酶誘導產生的一氧化氮，對腦血管擴張、腦血流改善起重要作用。高碳酸血癥對未成熟動物及早產兒腦血流的效應有所不同。動物實驗提示，腦血流對高碳酸血癥的反應，在新生動物不比成年動物反應大；而在早產兒，腦血流對CO2的反應則比成人更強烈。據報道，早產兒的PaCO2每增加7.5 mm Hg，腦血流增加52%～67%。其原因可能系嬰兒出生時即存在相對收縮狀態的腦動脈床，生后最初幾天則被激活處于相對舒張狀態。