王福生團隊揭示焦亡在HIV慢性感染中的臨床意義

　　人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染人體主要的靶細胞是CD4+ T細胞，由于病毒不斷復制和破壞作用，感染者體內CD4+ T細胞的絕對計數逐漸下降，患者免疫力嚴重耗竭，發生各種機會性感染的風險增高，但是關于CD4+ T細胞減少的機制尚不完全清楚。已知細胞死亡主要有凋亡和焦亡兩種形式。細胞凋亡依賴Caspase-3活化，是一種‘安靜’的死亡。細胞焦亡是一種依賴于炎癥小體（inflammasome）在感知病原或危險信號后活化炎癥caspases，通過切割Gasdermin蛋白而誘發的細胞裂解，具有很強的炎癥誘導能力【1】。此前，艾滋病患者體內CD4+ T淋巴細胞究竟通過何種方式死亡仍沒有明確答案。

　　近日，解放軍總醫院第五醫學中心王福生院士團隊在The Journal of Clinical Investigation雜志上發表題為NLRP3 inflammasome induces CD4+ T-cell loss in chronically HIV-1-infectedpatients的文章，首次闡明了艾滋病人體內細胞焦亡及其引起的持續炎癥反應是CD4+ T淋巴細胞進行性減少和疾病進展的關鍵原因，為優化臨床方案、提高臨床救治有效性提供了科學依據。