病例資料
患者，男，43歲，因“突發胸痛6h”由外院轉入。其于當地醫院診斷為急性廣泛前壁心肌梗死。并于發病后4h在當地醫院行冠狀動脈造影，術中示左前降支自近段第一對角支發出以遠完全閉塞，第一對角支開口60%以上狹窄，左回旋支近段60%以上狹窄，前向血流TIMI2級,右冠狀動脈廣泛彌漫性病變，于左前降支開通后先后置入2.5mm×18.0mm、2.5mm×29.0mm Firbird支架2枚。但在介入手術中患者自訴胸痛及心前區憋悶感較前明顯加重，持續心電監測示血壓進行性下降，最低時僅75/43mmHg，高度懷疑因冠狀動脈破裂引發，但此時并未見明顯造影劑外泄征象（圖1）。予去甲腎上腺素0.45μg?kg-1?min-1血壓維持， 并于其胸壁左乳頭下第五肋間嘗試利多卡因局部麻醉，使用sliding法穿刺植入單矛引流軟管1根， 經約10min開放引流條件下，其引流物僅150ml鮮血。此時其血壓仍需要較大劑量去甲腎上腺素維持，生命體征仍不穩定，患者自訴癥狀未改善，且覺穿刺位點處疼痛劇烈。遂于術中經左側股動脈植入主動脈內球囊反搏（IABP）， 經1:1反博后循環仍未見好轉，持續監測血壓仍呈下降趨勢。因當地無繼續治療條件長途轉入我科，攜入懸浮少白紅細胞4個單位。
圖1 術前外院造影
a:顯示為前降支完全阻塞; b:顯示為經開通后支架植入; c:完全開通后造影確認無造影劑外滲。
入院后聽診心音低鈍、遙遠。完善床邊心臟超聲心動圖提示：左室前壁心肌活動明顯減弱，但心肌異常增厚，見一漂浮管似位于心臟表面，前端與心臟淺表關系緊密，估測此時左室射血分數（EF）約46%。床邊心電圖提示竇性心律，多導聯ST段抬高，提示廣泛前壁心肌梗死。該患者入院后收住CICU，但體征仍不穩定，呈休克貌，床邊原有去甲腎上腺素用量漸增大，最高約0.9μg?kg-1?min-1，血壓仍難以維持，最低
81/43mmHg。此時經原發癥狀初始已有6h。經評估后患者無內科保守治療指征，遂急診在全身麻醉、非體外循環下行“開胸探查及心臟修補術”。術前麻醉常規于右側頸內靜脈植入漂浮導管一根，
此時測得心排達
6.1L/min，SVO2為51%，但經計算體循環阻力僅為760（dyne×sec）/cm5。術中開胸見心包內實無明顯血液積存，
但心肌腫脹劇烈， 打開心包后見心臟呈整體擴張、 腫脹樣改變。左室活動較差，見單矛引流軟管刺入心臟左室表面，
局部破裂，心臟傷口表面仍見新發出血（圖2）。取用約3×3cm
自體心包補片沿傷口外周連續縫合，將心臟表面穿刺點破損處局部修補加以止血。此后原擬關胸， 但在合攏胸骨時血壓波動異常， 反復有快速室性心律失常發生，心率170-180次/min，經食道超聲（TEE）證實其存SAM (systolic anterior motion）征（圖3），快速補充血漿，使用少量β受體阻滯劑靜脈注射，減低血管活性藥物用量后緩解， 但此時心肌仍較為腫脹，遂延遲關胸。并將左西孟旦劑量調整至0.5μg?kg-1?min-1，此后監測其心排呈漸進性上升趨勢，心率逐漸下降至110次/分鐘，于調整后2h測得床邊心排量為3.3L/min，SvO2為45%。循環逐漸趨于穩定。于術后第５天順利撤除IABP，并行延遲關胸術，此時見心臟體積已明顯回縮，接近正常大小，但前壁收縮幅度仍不佳。經階段調整返回普通病房。出院前患者復查彩超測得左心室射血分數（LVEF）36%。
圖2 術中所攝重度腫脹心臟
圖3 術中經食道超聲證實SAM征表現
病例評論
近年來，隨著心臟介入手術的廣泛開展，因導管及器械導致心肌冠狀動脈穿孔引起的因積血引發急性心臟壓塞并不少見，且因現代各中心外科水平的提升，開展急診手術的速度銜接較快，國內已有諸多成功案例報道。臨床判斷心包填塞的早期癥狀多后， 多立即進行心包穿刺引流等緊急措施進行緩解。但在本例患者中，我們術中探查并未見到常見的因冠脈穿孔引發的積血導致心包填塞的狀況，實屬罕見。
臨床報道急性心臟壓塞多由于冠狀動脈穿孔造成，其是PCI術中發生率較低的一種嚴重并發癥，發生率約1%，基本誘發原因主要考慮因冠狀動脈穿孔后導致密閉心包內積血導致心肌舒張功能障礙相關。其高危因素主要見穿孔大小、應用抗凝藥物、 球囊擴張次數等。但本例患者所特殊的，是其心包填塞的主因是心肌的高度充血性腫脹，而并非心包內積血。我們分析，其在進行PCI操作的過程中，為廣泛性的心肌梗死引發，心肌梗死早期心肌水腫劇烈，且其左冠優勢，心肌梗死累及范圍較大，從而導致這一特殊改變。當地醫院所采用的IABP措施，雖然減輕了患者心室的后負荷，但并未能及時減輕其心包對其自身的壓迫，其種種跡象均與常見的心包填塞及其相似，故進行了穿刺這一操作，加重了心臟的損傷。但其沒有明確的B超證據引導下進行，造成穿刺失誤。
在本例中我們觀察到患者在術中并發了SAM現象。SAM現象即二尖瓣前葉前向運動，多見于肥厚性心肌病患者。目前認為SAM可導致左室流出道梗阻，嚴重者造成繼發性二尖瓣關閉不全。造成機制其主要包括：文丘里效應和拖曳效應。文丘里效應，即左室流出道狹窄，血流速度加快，流出道相對負壓，吸引二尖瓣前葉及腱索前向運動貼緊室間隔。為退行性瓣膜病中二尖瓣脫垂后發生的SAM所致左室流出道梗阻的主要機制。拖曳效應，即由于肥厚的室間隔使乳頭肌排列紊亂，當心臟收縮時，肥厚的室間隔擠壓繃緊的腱索，腱索后移，而二尖瓣葉上翹前移，迫使二尖瓣葉進入血液幾乎排空的左室流出道。本例患者經術中TEE及術后彩超均并未有明確的二尖瓣病變，而導致這一現象的主要原因是因其心肌劇烈的充血及水腫導致其心肌明顯增厚， 呈類似肥厚性心肌病樣改變，造成左室流出道的壓迫，形成狹窄的假象，但通過對癥治療后尚可以糾正。這也為在診療本類患者人群，尤其是在血流動力學劇烈波動的情況下，提供了一個另類的診斷思路，需臨床高度重視。
本例患者經修補后，并未進行冠脈搭橋術，主要考慮其已進行了前降支的開通，有明確的影像學證據證明血運已重建。并隨著患者心包壓力的瞬間釋放，壓迫癥狀解除，其血流動力學狀態逐漸恢復穩定。在輔助機器逐漸撤除后進行延遲關胸中，我們觀察到，心肌水腫吸收速度是較為迅速的，5天時間即可恢復至相對正常大小，但其心功能并未能恢復至較為理想的范疇，主要考慮其存在廣泛前壁心肌梗死的因素，其長期仍需進一步的隨訪以觀察本次手術的遠期效果。
小結
在介入臨床工作中，發生心包填塞后仍需高度思考其病因，最好是在影像學基礎上進行相關搶救性措施，尤其是Ｂ超的運用。切勿輕易進行有創操作，并需做好與外科系統的有效銜接。作好有效評估才是成功搶救的基礎。