心搏驟停是手術麻醉過程中最嚴重的突發事件，死亡率高，部分患者可導致神經系統并發癥，嚴重威脅患者生命安全并影響其生存質量。導致圍術期心搏驟停的相關因素有缺氧、手術因素、藥物因素、術前心功能差、肺栓塞、電解質紊亂、不良心血管反應及神經反射等。現報道在單次蛛網膜下腔阻滯下行直腸黏膜環切術（procedure for prolapsed and hemorrhoide，PPH）+外痔切除術，術中發生心搏驟停1例，具體報道如下。
1.患者資料
患者，男，48歲，身高174 cm，體質量77kg。因“肛門腫物脫出間斷發作1年，加重2d”，以“混合痔”收住院，在右側屈膝臥位下行“PPH+外痔切除術”。術前有高血壓病史，血壓（BP）在140～175/90～109mmHg之間波動，間斷口服硝苯地平片，無其他特殊病史。心功能Ⅰ級。
心電圖（ECG）示竇性心動過緩，心率（HR）53次/min，右室導聯可疑ST段抬高，V1、V2考慮早期復極。血常規示白細胞（WBC）13.1×109/L，中性粒細胞（PMN）9.00×109/L，血鉀4.62mmol/L，隨機空腹血糖5.09mmol/L，其他檢查無明顯異常。
入手術室常規心電監護，建立靜脈通道，監護示HR71次/min，脈率71次/min，BP127/80mmHg，呼吸頻率（RR）15次/min，脈搏血氧飽和度（SpO2）99%。靜脈給予托烷司瓊4mg、納布啡5mg后行蛛網膜下腔穿刺。穿刺選用L2/3棘突間隙。針尖進入蛛網膜下腔后，拔出針芯，可見腦脊液流出，注入0.65%羅哌卡因1.8mL。注藥13min后測試麻醉平面達T8。手術開始前患者生命體征基本維持正常。
常規置入吻合器時，患者訴疼痛，靜脈予納布啡10mg后疼痛稍緩解。注藥19min后，監護示患者竇性心率59次/min，脈率59次/min，BP112/67mmHg，RR23次/min，SpO2100%，此時，手術醫生激發吻合器，患者出現心動過緩，HR30次/min，手術醫生立即停止手術操作。麻醉醫生囑巡回護士呼喚患者，同時立即靜脈注射阿托品0.5mg。患者HR迅速變為0次/min，ECG監護顯示成一條直線，脈搏波同成一條直線，呼之不應。
即刻呼叫上級醫生同時準備改平臥位行心肺復蘇進行急救。當再次用力拍打患者左側肩部并呼喚患者時，患者心跳恢復竇性心率，監護示患者竇性心率64次/min，脈率64次/min，BP119/77mmHg，RR12次/min，SpO2100%。患者HR為0次/min，持續時間＜20s，由于時間不長，未改平臥位行心肺復蘇處理。詢問患者，自訴有意識消失過程。進一步觀察評估后，待患者生命體征平穩，繼續手術進程。術畢HR71次/min，脈率71次/min，BP110/74mmHg，RR16次/min，SpO2 100%。術中共輸入復方氯化鈉400mL，出血量為10mL，未留置尿管。
予送麻醉復蘇室進一步觀察，并請心電圖室行ECG檢查，結果示竇性心率61次/min，V1、V2J點上移，可以考慮早期復極。患者送回外科病房。術后血常規示WBC14.62×109/L，PMN14.62×109/L，心肌酶譜及其他檢查未見明顯異常。術后10d患者康復出院。出院后1周及3個月2次電話隨訪均未訴異常。
2.討論
本例患者在激發吻合器時發生心搏驟停，分析其誘因考慮為牽拉腸管引起迷走神經反射所致。手術醫生激發吻合器前SpO2 100%，術中出血較少，基本排除缺氧、失血導致心搏驟停可能。1942年Morty較完整提出迷走神經中央核及周圍組成心臟抑制中樞，其興奮可導致心率變慢，甚至引起心搏驟停。PPH術中激發吻合器時，直接刺激直腸黏膜或（和）牽拉腸管，引起迷走神經興奮，激活心臟抑制中樞，從而導致心搏驟停。此外，患者有高血壓病史，ECG提示V1、V2早期復極。
近年的研究顯示，早期復極綜合征（early repolarization syndrome，ERS）可能與心臟性猝死密切相關。ERS的ECG主要表現為明顯的J波和ST段弓背向下抬高，其機制可能與心外膜瞬間外向鉀離子流Ito介導的動作電位復極不一致和自主神經功能異常有關。埋藏式心臟轉復除顫器是目前唯一被證實對預防ERS高危患者心室纖顫的有效辦法。
綜上所述，該患者術前有高血壓病史、ECG提示早期復極，且在激發吻合器時直接刺激直腸黏膜或（和）牽拉腸管，出現心搏驟停，不能排除患者本身ERS因素，而發現及時，搶救迅速，心搏停止持續時間短，復蘇成功，沒有后遺癥。PPH是肛腸科常見的手術，手術時間短。因其多在骶管阻滯或單次蛛網膜下腔阻滯或局部麻醉下完成而常常不被麻醉醫生重視。然而，肛門、結直腸區域分布著豐富的神經，降結腸、直腸的副交感神經和肛門周圍的皮膚黏膜主要由S2－4發出的神經支配，而支配直腸、結腸的肌層和黏膜的交感神經則由胸腰段脊髓側柱發出后伴隨相應的脊神經下行，但結腸左曲以上副交感神經卻直接進入中樞延髓并受延髓支配。
骶管阻滯僅能阻滯S2－4區域，卻不能阻滯胸腰段脊髓發出的交感神經以及進入中樞延髓的迷走神經。當阻滯平面達T8－S4時，交感神經和副交感神經可同時被阻滯；為消除牽拉結腸左曲以上腸胃等內臟的反應，可輔助用內臟神經局麻封閉或應用鎮痛鎮靜藥。骶管阻滯時可因注藥速度過快、壓力過高引起迷走神經反射。
肛門直腸部受到牽拉、壓迫、擴張等刺激時可引起迷走—迷走反射，特別是在麻醉不全時會發生迷走神經反射，輕者出現疼痛、惡心、嘔吐、煩燥等癥狀，重者可引起HR、BP急速下降甚至神經源性休克。本例手術過程中激發吻合器時，可能因迷走神經反射引起突發心搏驟停，因發現及時，搶救迅速，醫護默契配合，未導致嚴重后果。椎管內麻醉是現代麻醉的重要組成部分，被廣泛應用于臨床實踐，在管理得當的情況下是安全的，但仍存在著發生并發癥的危險。
臨床上遇到阻滯不完善的病例并非鮮見，而麻醉醫生對更改麻醉方法并非十分積極，多采用給予輔助用藥的方式來完成手術。本例患者術前ECG提示心動過緩、早期復極，在入室后可能因為緊張使HR上升至71次/min從而掩蓋了心動過緩。在置入吻合器時訴疼痛，靜脈加用納布啡，疼痛緩解后激發吻合器時出現心動過緩。納布啡雖緩解了疼痛，卻未能消除牽拉腸管反射，且有導致心動過緩的可能。麻醉醫生在發現心動過緩時迅速給予阿托品，可能是逆轉患者心搏驟停的原因之一。而在激發吻合器前靜脈注射阿托品，待HR上升至70次/min以上再手術，可能避免心搏驟停的發生。
有研究顯示，預防性使用地西泮、熱療貼等措施可以減輕腸管牽拉反射。此外，本例患者術中心搏驟停發生突然，一些重要數據未及時保存，如心跳突然降至30次/min及監護示成一條直線時的心電監護圖片，致使對心搏驟停的原因分析證據不足。預防和減少心搏驟停最重要的措施是重視圍手術期麻醉管理及加強麻醉手術期間生命體征的監測。
鑒于此個案，我們認為：（1）ECG提示竇性心動過緩、早期復極的患者，必需進一步完善相關檢查：24h動態心電圖、阿托品試驗、心臟彩超，必要時術前行埋藏式心臟轉復除顫器；（2）對于術前存在ERS等特殊情況的患者，可于激發吻合器前預防性給予阿托品，以預防出現心動過緩，避免心搏驟停的發生；有必要的患者，可提前置入埋藏式心臟轉復除顫器；（3）無論手術大小，麻醉醫生應對所有麻醉患者高度重視，加強監護，準備好搶救藥品及設備，以迅速應對術中突發事件；（4）遇到麻醉效果欠佳時，改硬膜外間隙追加藥物或應用鎮痛鎮靜藥或在必要時改全身麻醉下完成手術可能是更好的選擇。