• <noscript id="0aaaa"></noscript>
  • <noscript id="0aaaa"><kbd id="0aaaa"></kbd></noscript>
    <table id="0aaaa"><option id="0aaaa"></option></table>
    發布時間:2024-05-18 12:59 原文鏈接: 眼球穿通傷的病理生理

      1. 眼內組織脫出 穿通傷時,眼內組織可脫入傷口內,從而封閉傷口。虹膜、晶狀體或玻璃體嵌入角膜傷口內,可引起繼發性青光眼以及繼發于內皮失代償所致的大皰性角膜炎。玻璃體脫入傷口還易發生黃斑囊樣水腫和牽引性視網膜脫離。壞死的嵌頓組織也可成為進入眼內細菌的良好的培養基。有色素膜脫出的穿通傷是發生交感性眼炎的潛在病因。

      2.外傷后出血 外傷后出血最常累及眼球前節,但也可影響視網膜和脈絡膜,如脈絡膜破裂。

      3.眼內出血的后遺癥 很少量出血常常消失而無后遺癥;較重和反復的出血常可引起嚴重的并發癥。

      出血失代償所致纖維蛋白沉淀和結締組織機化可引起虹膜前后粘連及其許多并發癥。此外,角膜后表面纖維蛋白和血破壞產物能引起內皮失代償或有助于形成角膜后纖維膜。當內皮受損或眼壓明顯增高和(或)慢性增高(6d以上)時,可發生角膜血染。

      臨床上血分解產物含鐵血黃素沉積能導致虹膜異色(受損虹膜變棕黑)和青光眼。當血分解產物在前房或玻璃體內積聚為膽固醇結晶時,發生外傷后眼球膽固醇沉著癥(Synchisisscintillans)。膽固醇來自紅細胞胞膜類脂質。膽固醇結晶通常被巨噬細胞吞噬,使其形成“泡沫細胞”。晚期可轉化為結締組織。

      4.外傷后眼炎:

      a.微生物所致炎癥 一般地說,細菌感染比真菌感染開始得更快(傷后24-48h內)。不規則的參差不齊的撕裂傷比邊緣整齊的傷口更易感染。近年來真菌感染較常見,可能是由于糖皮質激素和抗生素更廣泛使用所致。真菌和細菌感染常在傷口周圍局部開始,然后擴散累計整個眼。

      b.無微生物的炎癥 晶狀體過敏性眼內炎取決于晶狀體囊是否破裂,最常在眼球鈍挫傷和穿通傷后發生。偶爾也發生在術后。此病幾乎總是單側,當有關的外傷本身是雙側時,它也罕見雙側發病。其發病機制是對自身晶狀體皮質的抗原-抗體反應。典型的臨床體征通常是在晶體囊破裂后約2周出現,包括白內障形成、低眼壓、結膜和上鞏膜充血以及晶狀體周圍炎癥反應。

      5.傷口裂傷及低眼壓后遺癥 如果穿通傷持續開放或傷口瘺管形成或傷口裂開,就可發生持續性低眼壓。這是一個嚴重的并發癥。

      6.外傷性白內障:

      a.繼發于穿通傷和挫傷的玫瑰花白內障 花狀晶狀體混濁繼發于外傷。它們呈現特征性的形狀是因為受損的晶狀體纖維束細胞內外水腫所致。

      b.Soemmerring環形白內障 外傷或手術晶狀體囊破裂后常可發生Soemmerring環形白內障。臨床上完全的Soemmerring環形白內障類似于炸面包圈,其中央由殘留的晶狀體囊形成的膜組成。

      顯微鏡下組織切片中晶狀體呈啞鈴狀。晶狀體中央部分通過破裂的囊膜被擠壓出,隨后再吸收。因而前后囊貼近,形成啞鈴的柄。殘留的晶狀體皮質通常留在赤道部位。

      7眼內瘢痕形成 傷后眼內瘢痕形成的重要原因是出血和炎癥碎片的機化。其常見后遺癥是繼發青光眼、眼內結締組織反應性增生(增殖性視網膜病變)、虹膜紅變、睫狀膜形成以及最終低眼壓和眼球癆。

      8.上皮長入 最初,上皮細胞增殖在實心的巢內,這些巢可增殖形成前房內囊腫或形成一個不透明的鞘膜,在前房伸展導致繼發性青光眼。長入的上皮由類似的角膜表面的非角化多層鱗狀上皮組成。這個膜也可長到虹膜上,達到瞳孔緣。罕見情況下上皮可經瞳孔長入后房,達到睫狀體那樣遠。這樣的上皮長入,預后是嚴重的,臨床表現常是難以治療的慢性“色素膜炎”。

      9.基質長入和角膜后纖維膜形成 角膜或鞏膜穿通傷可能由于纖維組織的長入而有并發癥,導致膜形成。像上皮長入一樣,基質侵入在臨床上以幾個途徑造成。當真正的角膜后膜形成,可典型地引起內皮失代償。基質長入到小梁網可導致繼發性開角型青光眼,或隨后房角關閉形成繼發性閉角型青光眼。如果侵害深達虹膜、睫狀體或玻璃體,就能引起瞳孔變形或睫狀膜,甚至引起視網膜裂洞,隨后有孔源性或牽引性網脫。

      10.眼球萎縮和眼球癆 除了懷疑眼內腫瘤外,大多數眼病理室得到的眼球是由于失明、疼痛以及繼發于外傷、青光眼或眼內炎所致損害而摘除的。無論何種原因造成的晚期眼球萎縮,均表現為非特殊性改變。可分為三種類型。

      a.無皺縮的眼球萎縮 眼內結構保持較好,各種組織位置正常或接近正常。但眼內組織,特別是視網膜和視神經廣泛萎縮,眼球大小多正常。而由青光眼引起的可變大,后者大多由長期青光眼(絕對期青光眼)造成。

      b.有皺縮的眼球萎縮 這樣的眼球一般小和軟。眼內組織萎縮,但組織關系較正常。角膜常有瘢痕和變平,前房容積變小,常有白內障。這種眼球不具有以下三個特征:鞏膜增厚、眼內骨質形成、眼內組織總的破壞(紊亂)。而真正的眼球癆卻都具有,可以此與之相區別。

      c.眼球癆(有結構紊亂的眼球萎縮) 在顯微鏡下,眼球癆一詞是指有特殊組織病理表現的病例。該眼球小,眼壓低,直徑通常16-18mm,(正常直徑約23-25mm),組織切片中脈絡膜和睫狀體與相鄰鞏膜部分分離,由于缺乏成長眼壓的支持,虹膜明顯增厚和皺縮或凹陷。角膜典型地變平皺縮和混濁。眼球癆常見于穿通傷之后,肉眼和顯微鏡下常見傷口明顯穿通道,而且常伴有眼內出血。此外,致密的瘢痕性睫狀膜常與傷口通道相連。常見眼內組織(特別是晶狀體和前部色素膜)脫出傷口。眼球癆眼內容物總的破壞可將其與眼球萎縮區別開,眼內普遍的瘢痕和繼發性網脫很常見。如果以前沒有摘除或吸收,晶狀體可移位和常有鈣化變性。常有RPE的增殖和化生。這導致玻璃膜疣形成,伴有大量基底膜樣物質產生。這些結節狀贅生物可以變得很大,最終轉化為骨樣。隨后鈣、成骨細胞、破骨細胞使這種組織形成針狀結構而產生骨。骨科成熟到如此程度,在骨小梁之間形成含有骨前體的脂肪骨髓間隙。此外在很多眼內有神經膠質組織團塊狀增殖,這類似于團塊狀反應性膠質增生。萎縮眼和眼球癆摘除的最常見原因是疼痛,這可能多繼發于睫狀刺激(睫狀體神經炎)。

  • <noscript id="0aaaa"></noscript>
  • <noscript id="0aaaa"><kbd id="0aaaa"></kbd></noscript>
    <table id="0aaaa"><option id="0aaaa"></option></table>
    色av