研究揭示生長素信號途徑調控植物差異性生長的分子機制

　　4月3日，《自然》（Nature）雜志在線發表了原中國科學院分子植物卓越創新中心/植物生理生態研究所上海植物逆境生物學研究中心徐通達（現福建農林大學海峽聯合研究院園藝中心教授）研究組完成的題為TMK1-mediated auxin signalling regulates differential growth of the apical hook 的研究文章，文章揭示了植物類受體蛋白激酶Transmembrane Kinase 1（TMK1）介導的生長素信號途徑調控植物差異性生長的分子機制。

　　生長素作為植物最重要的激素之一調控了植物發育的復雜過程，不同濃度的生長素對植物的調控作用不同，但其濃度效應的作用機制目前尚不清楚。該研究以雙子葉植物的頂端彎鉤為模型探索了內外側不同生長素濃度導致植物差異性生長的信號傳遞機制。頂端彎鉤對于雙子葉植物種子在土壤中順利萌發起著至關重要的作用，它的形成使得植物在出土過程中由彎鉤處的下胚軸優先接觸土壤，巧妙地保護了子葉與頂端分生組織不受土壤機械摩擦的損害。之前的研究表明生長素的不對稱分布對頂端彎鉤的形成和維持至關重要，但生長素是如何激活頂端彎鉤處兩側的生長素信號通路，導致兩側細胞不對稱生長的分子機制仍然不清楚。

　　TMK家族蛋白已被報道參與生長素對于細胞水平調控的信號傳遞。徐通達課題組最新發現植物該類受體蛋白激酶家族成員之一TMK1介導了生長素對于頂端彎鉤發育的調控。在頂端彎鉤維持階段，其內側細胞的高濃度生長素能促進TMK1剪切形成TMK1C末端片段并從細胞膜轉運到細胞質和細胞核內，進而調控下游通路。通過探索，研究人員發現剪切后的TMK1C特異地和兩個非經典Aux/IAA家族轉錄抑制子IAA32和IAA34互作，并磷酸化IAA蛋白。Aux/IAA蛋白受到生長素細胞核內受體TIR1調控，并被TIR1介導的泛素化途徑所降解。有意思的是，與TMK1C互作的IAA32/34并不具有與TIR1互作的結構區域，因此不能被TIR1所調控，這意味著TIR1-介導的生長素信號途徑和TMK1-介導的生長素途徑通過選擇不同IAA蛋白來區分下游信號途徑。研究還意外發現，與之前報道的TIR1/AFB介導的生長素對于Aux/IAA蛋白泛素化降解過程相反，生長素通過TMK1剪切后形成的TMK1C來穩定IAA32和IAA34蛋白，最終依然通過ARF轉錄因子來調控基因表達，在生長素聚集的地方抑制細胞生長，從而導致頂端彎鉤內外側的差異性生長。

　　該項研究闡明了一條新的生長素-TMK1-IAA32/34信號通路，一方面揭示了生長素通過TMK蛋白剪切的方式從細胞膜向細胞質和細胞核傳遞信號，另一方面揭示了生長素通過非典型IAA蛋白調控植物生長發育的分子機制。該信號通路解釋了局部高濃度生長素抑制生長的分子機制，從而解釋了頂端彎鉤維持階段內外側差異性生長的調控機制。該工作為生長素信號通路的研究開拓了新的思路，拓展了新的方向。