神經所研究發現炎性轉錄因子NFkappaB在神經肌肉接頭突觸形成中的作用
p65基因敲除引起小鼠神經肌肉接頭異常
8月19日，《神經科學雜志》（The Journal of Neuroscience）發表了中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所的研究成果：“NFkappaB控制乙酰膽堿受體在神經肌肉接頭的聚集”。該項工作是由王佳和伏秀清等在羅振革研究員指導下完成的。
轉錄因子NFkB在炎癥和免疫反應中起重要的調控作用，但在神經系統的功能尚不清楚。羅振革研究員帶領的突觸信號研究組分析了NFkB在神經肌肉接頭突觸形成中的作用。首先，他們發現NFkB的p65亞基在神經肌肉接頭部位存在富集。在培養的肌肉細胞上調p65的表達促進了乙酰膽堿受體的聚集。相反，下調p65的表達或抑制NFkB的功能抑制了乙酰膽堿受體聚集體的形成。在骨骼肌中特異地敲除p65基因可導致小鼠神經肌肉接頭的發育異常。
通過分析p65的作用機制，他們發現p65對突觸部位腳手架蛋白Rapsyn的表達起重要的調節作用。因此，炎性因子NFkB介導的轉錄調控在神經肌肉接頭突觸形成中發揮重要的作用。
該工作得到了中國科學院、國家科技部、自然科學基金委及上海市科委的資助。
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