第二軍醫大Hepatology解析非編碼RNA與癌癥

　　來自第二軍醫大學的研究人員在新研究中揭示了一種與肝癌微血管浸潤相關的長鏈非編碼RNA，以及其促進血管生成的分子機制，這一RNA或可作為肝癌患者肝切除術后患者無復發的生存率不良的預測因子。相關論文發表在相關論文發表在國際著名肝臟疾病雜志Hepatology上(最新影響因子11.665)上。

　　第二軍醫大學的孫樹漢(Shuhan Sun)教授和周偉平(Wei-Ping Zhou)是這篇論文的共同通訊作者。前者的主要研究方向為分子遺傳學研究，近年來共發表科研論文210余篇(其中SCI收錄論文80余篇)。后者科研主攻方向是肝臟腫瘤的臨床治療及術后抗復發治療研究。

　　血管生成，即新生血管形成的過程，被認為是腫瘤生長的關鍵因素，不僅為腫瘤提供營養和氧氣，更是腫瘤細胞進入系統循環和轉移的通路。早在1971年，Folkman教授就提出腫瘤生長依賴于血管形成的學說，并認為腫瘤的血管發生有可能成為抗腫瘤治療的靶點。

　　肝癌是典型的富血管腫瘤。它的發生、發展和轉移時時刻刻離不開腫瘤新生血管。人們認為肝癌患者的生存較差很大程度上是由于異常活躍的血管生成所致。然而當前對于肝癌的血管生成機制仍知之甚少。

　　在這篇文章中，研究人員發現了一種與肝癌微血管浸潤相關的長鏈非編碼RNA(lncRNA MVIH)在肝癌中普遍過表達。在215名肝癌患者中，研究人員證實MVIH過表達與頻繁的微血管浸潤及較高的腫瘤淋巴結轉移階段，以及無復發生存率下降有關。并且，MVIH上調可作為一個獨立的風險因子預測無復發生存率不良。

　　研究人員還在小鼠模型中證實，MVIH可以通過啟動血管發生從而促進腫瘤生長以及肝內轉移。隨后進一步的研究表明MVIH有可能通過抑制磷酸甘油酸激酶1(Phosphoglycerate kinase1，PGK1)促進了腫瘤誘導的血管生成。此外，在65個肝癌樣本中，研究人員證實MVIH的表達與PGK1血清水平負相關，與微血管密度正相關。

　　這些研究結果表明lncRNA MVIH失控可作為肝切除術后肝癌患者無復發生存率不良的一個預測因子，并為對抗異常活躍的血管生成提供了一種新輔助治療的潛在靶點。