1.Henseler等建議將銀屑病分為2型 Ⅰ型為遺傳型(60%為常染色體顯性遺傳)，起病年齡輕，男性平均22歲，女性16歲。病程不規則，可為泛發性，HLA-CW6陽性率高達85%(相對危險性4.5)，此型50%患者其父或母患有銀屑病。Ⅱ型為散發型，發病高峰年齡為60歲，15%患者與HLA-CW6相關(相對危險性為7.3)此型患者父母無本病。新近研究提示HLA與銀屑病關節炎的臨床類型有密切關系，如非對稱性周圍型關節炎與HLA-B38、B17、B13、CW6等有關，脊柱炎與B27或B39有關。另外還發現關節炎較早發生與HLA—DR4和DRW53相關，疾病嚴重性與DQW3相關，關節間隙變窄和侵蝕與HLA-A9和B5相關。
2.有人證實在棘細胞核內有嗜酸性包涵體，然而也有人否定此種包涵體的存在。雖然對病毒感染的致病作用似有一定依據，但至今尚未分離出引起本病的特異性病毒。幼兒患者常有急性扁桃體炎或上呼吸道感染史，經青霉素治療和摘除扁桃腺后癥狀緩解。這些都說明感染因素對本病有致病作用。
3.有人報告本病病人的皮損內缺乏兩種，與輔酶Ⅱ相結合的草酰乙酸脫氫酶，這兩種酶與皮膚的成熟和角化形成有關。還有人發現病人血液內乳酸脫氫酶和細胞色素氧化酶活性升高，琥珀酸脫氫酶下降。這些酶的改變還不能肯定為原發性或繼發性，但肯定它們對糖的代謝有影響。有研究發現，病人皮損內缺乏環磷酸腺苷。表皮的增殖和分裂是由于缺乏環磷酸腺苷所造成的。環磷酸腺苷還有激活磷酸化酶的作用，從而可影響糖的代謝。如果表皮內環磷酸腺苷的含量降低，其糖原含量即增多，表皮細胞有絲分裂增強，轉換率加快。正常表皮細胞轉換時間為4周，而銀屑病轉換時間可縮至3～4天，這說明皮損中環磷酸腺苷含量降低有一定致病作用。
4.Farber指出，約有1/3的病人在妊娠期銀屑病可以緩解，而分娩后病情又惡化。國內亦有人報告用妊娠尿治療本病取得較好療效。有些病人還可以出現垂體-腎上腺功能障礙。尿17-酮類固醇減少。臨床上用糖皮質激素治療，可以獲得較好的療效。