類風濕性關節炎疼痛或由特殊抗體引起！

　　近日，一項刊登在國際雜志Journal of Experimental Medicine上的研究報告中，來自瑞典卡羅琳學院的科學家們通過研究發現，類風濕性關節炎發病之前存在于關節中的抗體即使在沒有關節炎的情況下也會引發疼痛。文章中，研究者提出了一種自身免疫性的新型機制，相關研究結果有望幫助研究人員開發多種方法來減輕因類風濕性關節炎和其它自身免疫性疾病引發的非炎性疼痛。

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　　研究者Camilla Svensson表示，我們都知道炎癥會讓機體疼痛，但這種疼痛可能會出現在關節發炎之前，并且在痊愈之后仍然是一個問題，我們的目的就是找到可能性的機制來解釋這一點。類風濕性關節炎是一種自身免疫性疾病，當免疫細胞攻擊關節中的軟骨和骨質時就會發生，目前這種疾病在影響著大約1%的瑞典人群健康。

　　類風濕性關節炎常見的早期癥狀是關節疼痛，但即使在那之前，機體就已經開始產生免疫性抗體來抵御關節中的蛋白質了，如今研究者闡明了這些自身抗體引發疼痛的分子機制。當研究者將軟骨結合自身抗體注射到小鼠機體中后，他們發現，在觀察到小鼠關節出現任何炎癥跡象之前，小鼠就開始對疼痛變得敏感了。而被設計成并不會激活免疫細胞并誘發炎癥的抗體會誘導消除出現疼痛楊行為，同時還會增加小鼠關節的疼痛敏感性。

　　研究者發現，引發小鼠行為改變的抗體會形成所謂的免疫復合體，其由關節中的抗體簇和軟骨蛋白組成，這些復合體會通過所謂的Fc-γ受體來激活疼痛細胞，Fc-γ受體存在于組織的疼痛神經元中。當研究者從小鼠機體中培養疼痛神經元時他們發現，當與抗體復合體接觸后，這些細胞就會被激活，這一過程依賴于神經元上的Fc-γ受體，但并不依賴于免疫細胞的存在；因此，復合體中的抗體本身可以作為產生疼痛的分子，其獨立于免疫細胞而活動。

　　研究者Camilla Svensson說道，這些免疫復合體中的抗體能直接激活疼痛神經元，而并不像此前認為的那樣是毀滅性關節炎所引發的結果。這些抗體可以在沒有明顯組織損傷或炎癥的情況下影響疼痛神經元的功能。盡管本文研究是在小鼠機體中進行的，但研究人員指出，人類的疼痛神經元也含有與小鼠疼痛神經元功能相類似的抗體受體，本文研究或有望轉移到人類機體研究中。

　　此外，本文研究結果還能解釋類風濕性關節炎患者早期疼痛癥狀出現的機制，后期研究人員還需要進行更為深入的研究來闡明當抗體復合體與受體進行結合時神經細胞中所發生的事件；最后研究者說道，通過研究抗體介導的疼痛背后的分子機制，研究人員希望能夠開發出新方法來減輕類風濕性關節炎或其它自身免疫性疾病患者機體的疼痛表現。相關研究由瑞典研究理事會等機構提供資助。