老年人CRF的臨床特點除了貧血，代謝性酸中毒，高血壓及一般尿毒癥癥狀外，神經精神癥狀較突出，如發音含糊，癲癇樣發作，肌肉震顫，偏癱及意識障礙等尿毒癥腦病常可見到，現就各系統的臨床表現分述如下。
1.水，電解質失衡
（1）水：CRF患者，既可出現脫水，也可出現水潴留，因此，臨床上須動態觀察患者的水平衡情況，當病人有繼發感染，發熱，嘔吐，腹瀉等，易引起水丟失，如不及時適量地補充，很容易出現血容量不足，GFR下降，BUN上升，癥狀加重，后者又促使更多失水，加重尿毒癥，形成惡性循環，另一方面，由于腎臟已失去調節水的能力，補充水過多過快，易出現水潴留，可導致心力衰竭。
（2）鈉：尿毒癥病人對鈉的調節功能差，容易發生低鈉血癥，其原因有：
①過分限制食鹽的攝入。
②腎小管回收鈉的功能減退。
③容易腹瀉而丟失含鈉堿性腸液。
④應用利尿劑而致鈉丟失，低鈉血癥（血鈉<130mmol/L）時，病人疲乏無力，神情淡漠，厭食，嚴重時惡心，嘔吐，血壓下降，使尿毒癥加重，反之，鈉攝入過多，則會潴留體內，引起水腫，高血壓，嚴重時易發生心力衰竭，因此，對CRF病人，除非有明顯水鈉潴留癥狀，不應常規限制鈉的攝入，突然增加鈉負荷或減少鈉攝入，都要考慮到腎臟適應能力很差的問題，臨床上要動態觀察血鈉，并隨時調整其動態平衡。
（3）鉀：CRF患者，當GFR尚能維持在>5ml/min時，血鉀一般能保持正常水平，尿鉀排泄與正常人亦無區別，當GRF進入晚期，血鉀常升高，主要見于少尿和代謝性酸中毒和組織高分解狀態患者，高血鉀的體外因素是攝入含鉀藥物，食物及輸入庫存超過3天的不新鮮血。
（4）鈣：CRF常伴低血鈣，其原因有：攝入不足；鈣在小腸吸收障礙；磷在體內蓄積磷從腸道代償性排出而與鈉結合，限制了鈣吸收；維生素D代謝紊亂等，其中活化的維生素D[1，25（OH）2D3]在腎臟內的生成減少起主導作用，CRF患者伴低血鈣時，補充1，25（OH）2D3效果顯著。
（5）磷：當GFR降至正常值的20%～30%時，殘余腎單位不能維持正常磷的排出，磷在體內蓄積，出現高磷血癥，在臨床上出現高磷血癥，提示腎功能損害已近終末期。
（6）鎂：當GFR<30ml>1.6mmol/L時，可引起嗜睡，言語障礙，食欲不振；當>2.88mmol/L時，出現昏睡，血壓下降，心動過緩，房室傳導阻滯或心室傳導阻滯，腱反射消失，臨床上，易和尿毒癥癥狀重疊或混淆。
（7）鋁：鋁和腦病有關，也可導致小細胞性貧血，鋁可沉積在骨，腦，肝，脾，肺，心等組織，鋁的蓄積，常和長期攝入含鋁制劑有關。
2.酸，堿平衡
尿毒癥病人有輕重不等的代謝性酸中毒，輕度二氧化碳結合力在22～16mmol/L，重者可降至4.5mmol/L以下，當GRF下降至20ml/min時，腎臟每天僅能排出部分酸性產物，H+在體內潴留，發生酸中毒，腎臟排氫離子，主要通過3個環節，即碳酸氫鹽的重吸收，可滴定酸的排泌和銨的排泌。
可滴定酸：正常人每天排出23mmol（GFR=20ml/min），當GFR為14.4ml/min，可滴定酸排出量17.5mmol，但此時每個健存腎單位的負荷量增加10倍。
碳酸氫鹽：CRF時，碳酸氫鹽很少出現消耗，重吸收率在近端腎小管明顯上升。
銨：在CRF時銨排出減少，早期由于健存腎單位的代償性負荷增加，體內平衡尚可維持，但一旦腎功能下降至正常人之1/5時，則不能維持正常，此時銨排出的降低值和腎單位數目減少量平行。
如果測定和計算陰離子間隙（AG），可見CRF時有2種類型代謝性酸中毒。
AG=[Na+]-[Cl-+HCO3-]
正常時，AG=10～12mmol/L，一般尿毒癥，當GFR低于25ml/min后，尿pH值<5.5，血碳酸氫鹽水平降低15mmol/L，此時AG值高于正常，可達20mmol/L，另一類型，常見于間質性腎炎，早期CRF，呈高氯血癥酸中毒，AG值表現為正常，引起酸中毒的原因：①酸性代謝產物的潴留；②腎小管生成氨，排泌氫離子功能減退；③腎小管回收重碳酸鹽的能力減退；④常有腹瀉致堿性腸液丟失，重度酸中毒時疲乏軟弱，感覺遲鈍，呼吸深長，甚至昏迷。
3.消化系統
CRF時，消化系統幾乎每一部位均可累及，早期癥狀常為食欲不振，舌炎，腹瀉，惡心，嘔吐，黑便等，口中可有尿味，口腔黏膜糜爛及食道炎，胃，十二指腸，結腸，胰腺均可發生炎癥，黏膜水腫和出血，嚴重者可出現潰瘍，壞死，感染，腸梗阻，腸穿孔等。
4.心血管系統
心血管疾病是CRF患者的常見并發癥，約50%死于心血管疾病，老年人更為突出，CRF者心血管并發癥包括心包炎，心功能不全，心肌病，代謝異常引起的心臟損害，高血壓。
（1）心包炎：心包炎，心包積液為CRF的常見并發癥之一，北京醫科大學第一醫院腎內科統計其發生率占15.3%，透析患者中3%～4%因心包病致死，心包炎分為2種：
①尿毒癥性心包炎。
②透析后心包炎，前者指尿毒癥未接受血透治療時所發生的心包炎，與血尿素氮升高有關，多于透析后2～4周內迅速好轉，透析后心包炎發生在透析中，當血尿素氮，肌酐已有下降時，其發生機制尚不十分清楚，有人認為可能與透析不充分有關，有人認為CRF患者營養不良免疫力低下，頻發的細菌或病毒感染與心包炎的發生有關。
心包炎的臨床表現為持續的心前區疼痛，常伴不同程度的發熱，心包積液少時可于心前區聽到心包摩擦音，大量積液使血壓下降，摩擦音消失，心音減弱，不能平臥，頸靜脈怒張，心界擴大，肝大，脈壓小并出現奇脈，心電圖示低電壓及ST-T改變，X線及超聲心動圖檢查有助心包積液的診斷。
（2）心功能不全：心功能不全是CRF患者的嚴重并發癥和重要死因，北醫大一院腎內科報道心功能不全占CRF的45.6%，因心功能不全和心律失常而死亡者占CRF死因的第2位（22.6%），心力衰竭的發生是多種因素作用的結果。
①與尿毒癥直接有關的因素：尿毒癥毒素，電解質，水代謝紊亂；甲狀旁腺功能亢進；貧血及酸中毒；高血壓；容量過度負荷；心包炎及心肌損害；動脈硬化；細菌性心內膜炎等。
②與血液透析相關的因素：A-V瘺分流量每分鐘可達400～700ml加重心負荷；醋酸鹽透析時，醋酸鹽有抑制心肌收縮的作用。
③高血壓：高血壓引起心室壁肥厚，心臟擴大，心肌耗氧量增加，導致心力衰竭，由于高血壓又加速了動脈粥樣硬化的進展，可引起心肌缺血，心肌梗死，使心功能進一步受損。
④代謝改變引起心血管損害：CRF時，相當一部分患者存在著高脂血癥，它與CRF時動脈粥樣硬化及冠心病的發生密切相關。
5.呼吸系統
尿毒癥時，由于代謝性酸中毒，常引起肺過度換氣，出現大而深的呼吸或潮式呼吸，肺水腫很常見，一般有2種類型：一種是繼發于充血性心力衰竭；另一種由于肺微循環通透性增加，微細血管中溶質和液體與肺間質之間的交換出現不平衡，凈水濾過進入肺間質量超過其出量，結果引起水在肺內潴留，前一類型，透析治療有很好效果，短時間內可使肺水腫消失，后一種透析的效果則不如前者，CRF時，胸片可見肺門兩側出現對稱型蝴蝶狀陰影，所謂尿毒癥肺，15%～20% CRF患者有胸膜炎，積液呈漏出性或血性，單側或雙側均可發生，其形成機制尚不十分清楚，可能與尿毒癥“毒性”物質損害膜轉運以及炎癥的發生有關，血透患者，肝素用量大者，可加重血性胸腔積液的產生，呼出的氣體有尿味，易患支氣管炎，肺炎。
6.神經系統
尿毒癥時，幾乎100%的患者都有神經系統癥狀，精神不振，疲乏，頭暈，頭痛。
（1）尿毒癥腦病：臨床表現為非特異性，初期表現為淡漠，注意力減退，乏力，失眠等，癥狀隨病情惡化而加重，出現定向力，計算力障礙，以至精神錯亂，撲擊樣震顫是診斷尿毒癥腦病的重要指標，常與意識障礙同時出現，肌陣攣如在面部肌肉，近端肢體肌肉出現，此為晚期腦病癥狀，幾乎與昏迷同時存在，也可同時出現抽搐。
癲癇發作可為局灶性或全身大發作，后者若為癲癇持續狀態可導致突然死亡。
腦電圖檢查對判斷尿毒癥病情很有幫助，可作為動態觀察方法，其主要所見為慢波，同時常見θ和δ波增多。
根據1972年Babb提出的“中分子物質”假說，推測神經系統病變與某些中分子物質（如神經毒素）在體內蓄積有關，神經毒素在體內蓄積及水，電解質，酸堿平衡失調，致使發生腦內血循環障礙，腦及周圍神經細胞的代謝紊亂，從而引起尿毒癥性的中樞及周圍神經病變，腹透，吸附劑透析可使腦病癥狀改善。
CRF血液透析過程中出現的腦病，應和上述尿毒癥腦病鑒別，如失衡綜合征，透析性腦病，失衡綜合征是指血液透析后數小時出現頭痛，惡心，意識障礙等腦病癥狀，其發生原因是：透析后血液和腦組織間形成滲透壓差，或中高分子物質的滲透梯度，導致水向腦組織轉移出現腦水腫，透析性腦病出現在長期維持性透析病人，發生進行性神經精神癥狀；表現為語言障礙，抑郁，癡呆等，癥狀可能與腦內鋁濃度增高有關。
（2）尿毒癥性周圍神經病變：當GFR<12ml/min后，四肢麻木，下肢出現異樣感，呈蟻走樣或刺痛，發癢，需活動雙腿或行走后減輕，稱為不安腿綜合征，下肢肢端還可出現灼痛以及其他周圍神經表現，在終末期尿毒癥，還可見腦神經癥狀，如瞳孔不對稱，面癱，展神經麻痹，聽力障礙，神經性耳聾，咽部及舌部肌肉無力，排尿困難，尿潴留。
7.造血系統表現
嚴重貧血是CRF病人重要癥狀之一，晚期患者多有出血傾向，常伴有皮下瘀斑，鼻出血，牙齦出血，甚或嘔血，便血，血尿，顱內出血，月經過多，少數有心包出血，腎性貧血是指腎臟紅細胞生成素（EPO）產生不足，或尿毒癥血漿中一些毒性物質干擾紅細胞的生成和代謝而導致的貧血，一般認為腎性貧血的發生是由多種因素綜合障礙所致。
（1）紅細胞生成素缺乏：紅細胞生成素（EPO）又叫促紅素，90%是由腎組織產生的，它可刺激骨髓紅細胞的生成，隨著腎臟疾病的發展，腎組織不斷破壞，EPO的產生，分泌減少，是引起腎性貧血的主要原因。
（2）紅細胞生長抑制因子：尿毒癥患者血漿中存在著某些抑制紅細胞生成的物質，它們在腎性貧血的發生機制中起著重要作用，認為抑制因子有以下幾種：
①精氨和多胺精氨。
②甲狀旁腺激素（PTH）。
③核酸酶。
④大分子蛋白質。
⑤前列腺素等。
（3）紅細胞壽命縮短：CRF患者血漿中存在著某些物質干擾紅細胞膜上Na+泵的功能，引起貧血。
（4）失血：晚期CRF患者，由于血小板功能障礙，約1/4的病人有出血傾向，加重了貧血。
（5）鐵和葉酸的缺乏：由于CRF患者胃納不佳，消化道出血，血透中失血，頻繁抽血等原因都可造成缺鐵，影響血紅蛋白的合成，葉酸缺乏并不多見。
（6）鋁中毒：由于CRF患者腎臟濾過減少，血中鋁蓄積以及為糾正鈣磷失調口服氫氧化鋁等原因，常使血鋁增加，鋁可誘發小細胞性貧血。
8.內分泌功能改變：131Ⅰ攝取率降低，性功能減退，睪丸萎縮，月經失調等。
9.代謝紊亂：CRF時，可出現脂質代謝，蛋白和氨基酸代謝以及糖代謝的紊亂。
（1）脂質代謝：當GFR降低至50ml/min左右時，血清三酰甘油（TG）水平開始升高，隨著GFR進一步下降，高TG血癥日益加重，這種現象可見于非透析病人，也可見于血透或腹透病人，尿毒癥的高脂血癥屬Ⅳ型，脂蛋白變化的特點是極低密度脂蛋白（VLDL）和低密度脂蛋白（LDL）中的三酰甘油含量增加，而高密度脂蛋白（HDL）所含膽固醇減少，但LDL中的膽固醇仍正常，高TG血癥可能由于肝臟產生增加，和體內清除減少。
（2）蛋白和氨基酸代謝：蛋白質代謝障礙在CRF病人有重要意義，CRF病人低蛋白血癥的原因有二：一是慢性腎臟病尿中長期丟失白蛋白；二是CRF時常有胃納不佳，惡心，嘔吐等消化道癥狀，導致蛋白質攝入不足，實驗證實CRF時肌肉蛋白質“凈分解”增加，一些內臟的蛋白質“凈合成”增加，這種合成和分解的調節供能過程，正是機體本身維持生命過程的重要途徑，CRF時，蛋白合成速率/蛋白分解速率<1，此情況持續日久，則出現嚴重的機體蛋白質不足，當用必需氨基酸治療后，可發現蛋白分解速率明顯下降（P<0.05），蛋白合成速度/蛋白分解速率的比值增高。
氨基酸代謝紊亂，表現在血漿內，紅細胞內以及肌肉內必需氨基酸和組氨酸，酪氨酸水平下降，非必需氨基酸水平升高，因此，在治療時除補充8種必需氨基酸外，亦應補充組氨酸等。
10.腎性骨病：CRF時，鈣，磷代謝失調，維生素D代謝障礙，繼發性甲狀旁腺功能亢進等，均可導致骨骼改變，稱為腎性骨病或腎性骨營養不良，包括骨軟化癥，纖維性骨炎，骨硬化及骨質疏松，病人臨床表現差異很大，主要和年齡，病程，飲食，透析與否等因素有關。
11.皮膚表現干燥，脫屑，無光澤，部分病人皮膚較黑，系彌漫性黑色素沉著所致，尿素從汗腺排出后，會凝成白色結晶，稱為尿素霜，刺激皮膚產生尿毒癥性皮炎和皮膚瘙癢（皮膚瘙癢與繼發性甲狀旁腺素增多也有關）。
12.免疫系統功能低下，易繼發感染。