病例女，53歲，上腹不適2月余。自訴2月前無明顯誘因出現上腹不適，伴有噯氣、反酸，病程中無腹痛及惡心嘔吐。門診胃鏡發現胃竇巨大隆起性病變伴潰瘍。為進一步明確診治，遂就診于我院。
胃鏡檢查：胃竇前壁見一大小約4 cm×6 cm潰瘍型新生物，根部呈短寬基底，可見黏膜橋。ME-NBI（放大內鏡聯合內鏡窄帶成像術）示：潰瘍邊緣微腺體排列欠規則，未見異常微血管。超聲內鏡提示：新生物來源于胃壁第1和第2層，約3.0 cm×4.6 cm大小，凸向腔內。
MDCT檢查：胃竇部前壁見一寬基底不規則軟組織腫塊，向胃腔內隆起，大小為4.5 cm×2.7 cm；平掃腫塊內部CT值37HU（圖1a）；增強后動脈期黏膜明顯強化，黏膜不連，局部見不規則缺損改變，黏膜下腫塊呈中度較均勻強化，CT均值77HU（圖1b）；門靜脈期黏膜層仍呈相對高密度，腫塊內部輕度延遲持續強化，CT均值83HU（圖1c）；腫塊黏膜與正常胃組織黏膜層相延續，鄰近胃壁稍增厚，胃竇旁見一輕度強化軟組織小結節影；MPR（多平面重建）增強圖像顯示腫塊與胃竇前上壁呈寬基底相連（圖1d，1e）。CT診斷為局限性胃黏膜巨大肥厚癥伴潰瘍形成。
圖1 女，53歲。胃竇部炎性纖維性息肉伴潰瘍。圖1a：軸位CT平掃胃竇前壁見不規則實性腫塊（箭頭），密度均勻。圖1b：軸位CT增強（動脈期）腫塊內部中度較均勻強化（長粗箭頭），黏膜明顯強化（細長箭頭）、不連續，局部呈不規則缺損（短粗箭頭）。圖1c：軸位CT增強（靜脈期）腫塊內部輕度延遲強化，黏膜層仍呈相對高密度。圖1d，1e：冠狀位、矢狀位CT增強（動脈期）腫塊以寬基底與胃壁相連。
手術及病理所見：術中胃竇前壁見約4 cm×6 cm隆起性腫塊，表面有潰瘍，血供豐富，反復止血，逐步剝離病變至瘤體完全剝離。術后大體標本：腫塊切面灰白，質地中等；HE染色后鏡檢病灶主要位于黏膜下層，黏膜深層部分受累；由增生的纖維母細胞、血管構成；瘤細胞呈梭形及卵圓形，纖維母細胞圍繞血管呈“同心圓狀”排列，并見大量嗜酸性粒細胞及少量漿細胞、淋巴細胞浸潤（圖2）。
圖2 病理圖片（HE染色），腫瘤細胞呈梭形及卵圓形，胞質紅染，纖維母細胞圍繞血管呈“同心圓狀”排列。
免疫組化結果（圖3）：CD117（-），CD34（+++），Desmin（-），DOG-1（-），Ki-67（+1%），S-100（-），SMA（-），AE1/AE3（-），Vimentin（+++），ALK（-）。病理診斷：胃竇炎性纖維性息肉。
圖3 a：為免疫組化（SP染色），腫瘤細胞表達Vimentin（+++）。b：免疫組化（SP染色），腫瘤細胞表達CD34（+++）。
討論
胃炎性纖維性息肉（Inflammatory fibroid polyp，IFP）是一種罕見的發生于胃腸道間葉組織的良性瘤樣病變。目前其原因不明、發病機制不清楚，是消化道中一種特殊類型的非腫瘤性疾病。IFP屬黏膜下病變，由黏膜下增生的梭形細胞、小血管及混合性炎性細胞組成，富含肥大細胞及嗜酸性粒細胞，以血管或腺體周圍出現“同心圓狀”網狀纖維為特征。
IFP胃腸鏡下表現為突向管腔內的隆起性病灶，多為單發，可為廣基底或有蒂，隆起表面為正常的黏膜或稍發紅，可伴糜爛或潰瘍，術前超聲內鏡檢查IFP多數表現為腫瘤來源于管壁第2和第3層，第4層不受累，腫塊表現為低回聲，內部回聲較均勻。本病例發生于胃竇前壁，寬基底向腔內隆起，表面伴潰瘍，超聲內鏡提示腫瘤來源于胃壁第1和第2層，病理證實腫瘤起源于黏膜深層和黏膜下層，與李勝等報道的IFP多數表現為腫瘤來源于管壁第2和第3層不相符。
MDCT的優點在于能完整的顯示黏膜下腫塊的位置、形狀、大小、邊緣及內部密度，且能結合增強掃描動態觀察腫塊信息，還可觀察周圍臟器受侵情況以及有無遠處轉移等。但由于本病的罕見，有關IFP的CT表現報道非常少見。
本例發生于胃竇部的IFP病例CT表現可歸結為以下特點：①平掃病灶位于胃竇前壁，以寬基底與胃壁相連，病灶密度均勻，凸向腔內，表面黏膜見潰瘍形成；②增強后動脈期腫塊內部纖維組織呈中度較均勻強化，黏膜明顯強化，并與正常胃組織黏膜層相延續；③靜脈期腫塊黏膜下組織呈輕度延遲強化，強化均勻，黏膜層仍呈相對高密度，鄰近胃壁稍增厚。④局部胃竇壁未見明顯狹窄、僵硬征象。
總之，IFP臨床少見，MDCT具有一定的特征性，如下特征有助于本病的診斷：胃部占位性病變向腔內突起，病灶與胃壁寬基底相連，增強后黏膜明顯強化、連續或不連續，黏膜下腫塊較均勻持續強化。最終確診需要病理組織學檢查。