脂肪酸氧化在機體產熱和氧化應激誘導炎癥中的新發現

　　冷凍誘導的機體產熱需要脂肪組織的脂肪酸氧化

　　激動劑誘導的產熱基因表達需要脂肪組織的脂肪酸氧化

　　抑制脂肪組織脂肪酸氧化不改變體重

　　脂肪組織脂肪酸氧化會引起高脂飲食誘導的氧化應激和炎癥

　　近日來自約翰霍普金斯大學醫學院的研究人員在國際期刊cell reports發表了他們關于脂肪組織脂肪酸氧化對產熱和全身代謝影響的相關研究成果。他們通過實驗發現，脂肪組織脂肪酸氧化對冷凍條件下棕色脂肪產熱具有十分重要作用，但同時白色脂肪組織的脂肪酸氧化也會引起高脂飲食誘導的氧化應激和炎癥反應。

　　研究人員指出，棕色脂肪組織富含線粒體，脂肪酸在線粒體中發生氧化，從而為棕色脂肪產熱提供能量，雖然在白色脂肪組織中脂肪酸氧化相對較弱，但在饑餓狀態下白色脂肪組織中脂肪酸氧化速率加倍，可能是胰島素受抑制狀態下機體的一個主要能量來源，但脂肪組織內自發的脂肪酸氧化對肥胖和胰島素抵抗有什么樣的貢獻仍然不是特別清楚。

　　因此，研究人員構建了肉堿脂酰轉移酶2（CPT2）在脂肪組織內的條件敲除小鼠模型，通過冷凍實驗和β3腎上腺素受體激動劑CL316243刺激實驗發現，敲除小鼠在冷凍或者CL316243刺激條件下，棕色脂肪的產熱功能缺失，并且與產熱相關的基因如UCP1和PGC1α表達受到了抑制，CPT2-/ -小鼠缺失對環境溫度的調控能力，研究人員同時還發現，在給與高脂飲食刺激后，敲除小鼠的肥胖特征受到部分影響，但并沒有出現體重變化，敲除小鼠氧化應激和炎癥得到部分改善，但并沒有改善血糖不耐受的表型。

　　綜上所述，該項研究發現棕色脂肪組織自發性脂肪酸氧化對棕色脂肪適應性產熱具有非常重要的意義，但同時在白色脂肪組織中自發性脂肪酸氧化又會造成脂肪細胞的氧化應激和炎癥反應，影響肥胖發生，造成代謝紊亂。通過文章我們可以發現，脂肪酸氧化在棕色脂肪和白色脂肪中存在一個平衡，對于維持機體代謝穩態具有非常重要的意義，如何讓天平向棕色脂肪偏斜，或許是科學家下一個要解決的難題。