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    發布時間:2013-11-27 14:13 原文鏈接: 自然子刊綜覽

      《自然—地球科學》

      某些人類活動影響氣候變暖速率

      《蒙特利爾公約》對破壞臭氧層物質的限制使得上世紀90年代以來的氣候變暖現象產生了明顯的減緩效果,近日在線發表在《自然—地球科學》上的一項研究得出該結論。這將有助于科學家利用獨立于全球氣候模型的統計學方法,在上個世紀的人類活動與氣候變暖速率的變化之間建立聯系。

      Francisco Estrada等人利用統計學手段分析了1880年至2010年間氣候變暖速率和大氣中溫室氣體濃度上升速率的變化。由于兩者的變化具有一致性,他們推斷氣候變暖速率變化要歸因于那些影響溫室氣體濃度的特定人類活動。該研究指出,在兩次世界大戰和經濟大蕭條時期,經濟衰退使得氣體排放減少,全球變暖也有所減緩。

      同時,上世紀90年代因為《蒙特利爾公約》的出臺使得氟氯烴(CFC,不僅能破壞臭氧層,還是一類影響很大的溫室氣體)原料逐漸淡出工業,變暖現象也有所緩解。研究人員發現在上個世紀60年代,氣溫和溫室氣體濃度都有顯著上升,全球持續變暖也在這時開始。

      Felix Pretis與Myles Allen在一篇評論文章中稱該研究表明,“氣候變暖速率的變化可以直接歸因于人類影響,無論是經濟衰退還是《蒙特利爾公約》的誕生”。

      《自然—遺傳學》

      轉移性乳腺癌中雌激素受體編碼基因或變異

      據《自然—遺傳學》上的兩項獨立研究顯示,在某些轉移性乳腺癌病例中,負責編碼雌激素受體的基因會發生變異。這意味著雌激素受體對抗藥物或對某些轉移性乳腺癌病例具有療效。

      Sarat Chandarlapaty等人選取了36個對激素療法產生抗性的轉移性乳腺癌腫瘤,對其中的230種基因進行測序,在9個腫瘤中發現ESR1基因突變。他們分析了44個轉移性乳腺癌腫瘤中的ESR1基因,發現其中5個腫瘤存在基因突變。

      在另一項研究中,Arul Chinnaiyan等人對11個腫瘤進行外顯子組測序,在6個腫瘤中發現ESR1基因突變。兩項研究都通過培養細胞展示了在缺少雌激素時變異雌激素受體的激活以及變異雌激素受體面對抗雌激素療法的反應。

      《自然—醫學》

      為何黑人冠心病患者存活率低于白人

      據《自然—醫學》上的一項研究顯示,與白人相比,黑人血液中血小板更容易被激活。由于血小板的激活會導致血液過度凝結,這項研究或有助于解釋為何相比白人,冠心病黑人患者存活率較低。

      Paul Bray等人對比了包括黑人和白人在內的154位健康人的血小板,發現黑人體內的血小板中的名為miR-376c的microRNA水平濃度低,這反過來導致其目標蛋白質數量較多。這種蛋白質又正好是凝血酶完全激活血小板所必需的。

      這項發現突出了一個觀點:在臨床使用抗血栓類藥物尤其是那些抑制凝血酶活性的藥物時,要將種族差異因素考慮在內。

      《自然—神經科學》

      科學家發現甜菜堿殺蟲機制

      科學家在《自然—神經科學》上撰文稱,他們研究出海草中一種抗蟲劑甜菜堿殺死線蟲的工作機制。這將有助于為開發新藥物分子以克服寄生蟲逐漸增加的多重抗藥性提供線索。

      很久以前,農民就開始使用海草作為一種天然殺蟲劑來保護種植物和家畜,但為什么海草具有良好殺蟲效果的原因卻一直未知。近期多項研究發現海草中的甜菜堿能夠抑制線蟲幼蟲生長,但這種殺蟲效果所針對的分子目標和通路仍不清楚。

      Aude Peden等人將線蟲暴露在甜菜堿中進行研究發現線蟲體內的調節甜菜堿作用的兩種蛋白發生了突變。其中一種蛋白名為SNF-3,負責在細胞中運輸甜菜堿。當SNF-3發生突變時,線蟲會高度收縮無法動彈,原因可能是由于線蟲細胞無法清除甜菜堿。

      而另一種蛋白名為ACR-23,屬于甜菜堿受體,當它發生突變時,線蟲則不會受到甜菜堿毒性影響,甚至還能防止SNF-3發生突變的線蟲變得無法動彈。 ACR-23是在刺激運動的神經元中獲得表達的,這解釋了為什么通過甜菜堿正常激活ACR-23的方式可以導致線蟲高度收縮無法動彈并最終死亡。研究人員因此確定了甜菜堿抗蟲效果的一種可行機制。

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