5%～10%的AIDS患者并發中樞神經系統疾病，大多數為弓形體病、原發性淋巴瘤及進行性多灶性白質腦病。但也會并發其他中樞神經系統腫瘤，尤其是膠質瘤，其中以膠質母細胞瘤（glioblastoma，GBM）最常見。AIDS患者并發膠質瘤應與其他疾病鑒別，以便更好地確立治療方案，提高患者的生存期和生活質量。為了提高其診斷率和生存期，不同的學者持不同的意見。AIDS合并膠質瘤患者與單純膠質瘤患者的治療是否有異，并沒有相關的指南及報道。本研究選取四川大學華西醫院神經外科2016年收治的符合納入標準的2例AIDS合并膠質瘤患者。
病例1 患者男性，53歲。于2013年確診為AIDS，3年來規律抗HIV治療。入院3個月前，患者出現間歇性頭痛伴惡心嘔吐、步態異常，在本院傳染科治療，懷疑為弓形體病。
血液檢測：弓形體抗體IgM4AU/ml，IgG＜3.00AU/ml，EB病毒抗體（－），巨細胞病毒抗體IgG99AU/ml，單皰病毒抗體IgG＞30AU/ml。治療一段時間后出院。2d前患者突發言語不清入住神經外科，給予脫水降顱壓治療后癥狀改善。查體：精神欠佳，右側瞳孔約5mm，對光反射遲鈍，口齒不清，右側鼻唇溝變淺，口角左斜，伸舌右偏，步態異常。影像學檢查示，左側顳葉占位性病變，周圍大片水腫（圖1）。
圖1 例1患者術前頭顱MRI檢查。A：T1WI，左側顳葉低密度影病變；B：T2WI，左側顳葉見5.5 cm×3.5 cm大的混雜信號團塊影，內見多發大小不等囊狀信號影；C：T1WI-Flair，左側顳葉大片水腫，左側側腦室受壓，中線結構向右側移位；D：增強掃描，左側顳葉大片病變不均勻強化，周圍腦組織腫脹；E：DWI，水擴散基本不受限，腦組織大片水腫；F：MRS，病變區域NAA峰明顯降低、Cr及Cho峰明顯升高，尤以Cr峰升高為著
行切除手術，術中見硬腦膜張力很高，腦組織膨出高于骨窗約0.5 cm，搏動差；占位病變位于左側額顳頂及基底節區，包繞左側側腦室顳角，呈灰白灰紅色相間，質地不均，大小約6.5 cm×7 cm×7 cm，與周邊腦組織邊界不清，血供豐富。術后病理檢查診斷：GBM（WHOⅣ級）；免疫組化檢測：IDH1（－），MGMT（－），TERT啟動子未突變，GFAP（+），Oligo2（+，灶區），P53（+），ATRX（+，部分），Syn（+，灶區），EMA（－），H3K27M（－），Lin28（－），Ki67陽性率為20%～40%。術后患者意識恢復較差，嗜睡。給予降顱壓、預防癲癇、鎮痛、預防肺部感染、加強營養、補液、功能鍛煉等治療，患者意識逐漸好轉。術后12d出院。術后1個月進行替莫唑胺（TMZ）化療2個療程。術后3個月，復查MRI示左額顳葉腫瘤，相鄰腦膜明顯增厚強化（圖2）。患者出現運動性失語，視力下降及右下肢無力等癥狀；到我院腫瘤科予脫水，行同步放化療，規律抗HIV治療。
圖2 例1患者術后3個月頭顱MRI復查。左額顳葉見分葉狀腫塊，T1WI呈等低混雜信號，內可見斑片狀稍高信號；T2WI呈混雜稍高及高信號，其邊緣及內部可見線條狀低信號；增強掃描呈不均勻花環狀明顯強化，相鄰腦膜明顯增厚強化，左側腦室擴大，腦中線略向右側偏移
病例2 患者男性，46歲。因“發作性意識喪失1個月，發作性兩下肢無力2d”于2016年4月24日入院。患者2012年HIV抗體檢測陽性，開始抗HIV治療，規律服藥至今。1個月前患者因突發意識喪失（約2h后恢復正常）就診。MRI檢查示右側額、頂葉團塊狀占位，考慮腫瘤可能。給予抗弓形蟲治療2周后，復查頭顱MRI示顱內病灶強化范圍略有縮小，額頂葉腦中線結構輕度左移。后患者自動出院，出院后偶有頭部不適。2d前患者突發雙下肢無力，倒地2s后恢復正常。
入院后頭部MRI檢查，增強掃描示右側額葉內可見一長徑約6.1 cm的混雜信號腫塊影，可見強化，周圍水腫，鄰近結構受壓，中線略偏左；MRS示病灶內Cho峰明顯增高，NAA、Cr峰降低；性質：腫瘤可能（圖3）。經多科及神經外科專科臨床病例討論后，考慮患者腫瘤的可能性大，有手術指征，轉入我科行腦腫瘤切除手術。術中見腫瘤組織位于右額葉，呈爛魚肉樣，肉紅色，質地軟，血供一般，與周圍組織邊界不清；將病變組織分塊切除，病理檢查示：GBM。術后患者意識清楚，給予降顱壓、預防癲癇發作、鎮痛、護胃、預防肺部感染、加強營養、補液、功能鍛煉等治療；于術后第10d出院；未行放化療。隨訪至今，患者存活。
圖3 例2患者術前頭顱MRI檢查。A：T1WI，右側額頂葉病變，腦中線左移；B：T2WI，右側額葉見大片水腫；C：增強掃描，右側額葉內可見一長徑約6.1 cm的混雜信號腫塊影，可見強化，周圍水腫，鄰近結構受壓；D：MRS，病灶內Cho峰明顯增高，NAA、Cr峰降低