腦鈉肽（Brain Natriuretic Peptide ,BNP）又稱B型利鈉肽（B-type Natriuretic Peptide）、腦利鈉肽，因首先是從豬腦分離出來因而得名，實際上它主要來源于心室。BNP利鈉肽的主要生理作用包括：增加尿鈉排出量和尿量，擴張血管，抗細胞增殖，對抗內皮素和腎素血管緊張素醛固酮系統等。
BNP是一個由32個氨基酸組成的多肽，含一個17個氨基酸組成的環狀結構，是由心臟分泌的短肽激素。在心肌細胞合成的134個氨基酸的Pre-pro-BNP，在進入血循環后降解產生含108個氨基酸的BNP前體（proBNP），proBNP在內切酶的作用下形成一個具有生物活性的BNP和一個無活性的76個氨基酸片段NT-proBNP。
BNP和氨基末端腦鈉肽前體（N terminal pro B type natriuretic peptide, NT-proBNP）是目前最重要的心臟功能生物標志物。但是BNP在外周血中的生物半衰期短于NT-proBNP，在外周血中的濃度也比NT-proBNP低。
刺激BNP釋放的主要因素是心肌張力的增加，但神經體液因素如血管緊張素Ⅱ、內皮素等可能也起一定作用。BNP的合成、分泌釋放調節主要在基因表達水平。
什么情況下需要檢測BNP？
1、臨床診斷
BNP診斷心力衰竭敏感且特異，
如果BNP<100pg/mL，心衰的可能性極小，其陰性預測值為90％；
如果BNP＞500pg/mL，心衰的可能性極大，其陽性預測值為90％。
基礎和臨床研究均證實急性心肌缺血、缺氧可以導致利鈉肽的釋放。但是BNP或NT-proBNP敏感性和特異性不足以診斷心肌缺血，無癥狀的左心功能不全、肺栓塞等也可導致其升高。
2、危險分層和預后判斷
BNP和（或） NT-proBNP可預測心衰患者長期死亡風險，對心衰診斷具有高特異性和敏感性，與心衰嚴重程度呈正相關。
NT-proBNP>5000pg/mL提示心衰患者短期死亡風險較高；
>1000pg/mL提示長期死亡風險較高。
動態監測BNP或NT-proBNP可作為心衰療效評估的輔助手段，BNP和（或） NT-proBNP水平降幅≥３０％可作為治療有效的標準。
心衰患者住院期間BNP和（或） NT-proBNP水平顯著升高或居高不降，或降幅＜30％，均預示再住院和死亡風險增加。
BNP或NT-proBNP是心力衰竭發展或存在左室收縮功能受損的強有力的預測因素。BNP也可以協助判斷胸痛患者的預后，BNP或NT-proBNP升高與肺栓塞（PE）患者嚴重不良事件和死亡相關，在檢測右室功能方面BNP比NT-proBNP敏感性和特異性更高。
診斷臨界值
BNP＜100pg/mL，NT-proBNP<300pg/mL為排除急性心衰的臨界值；
診斷急性心衰時NT-proBNP水平應根據年齡和腎功能不全進行分層：
50歲以下的成人血漿NT-proBNP濃度＞450pg/mL，
50歲以上血漿濃度＞900pg/mL，
75歲以上應>1800pg/mL，腎功能不全（腎小球濾過率＜60mL／min）時應＞1200pg/mL。見表１。
BNP和NT-proBNP在不同的測定時間，就診即刻、癥狀發作24h內或2-5天后測定均有預測價值，其濃度隨著時間而改變，其評估及預測價值與采血測定時間有關，連續監測能提供更多信息。
臨床應用
BNP和NT-proBNP升高見于多種心血管疾病，包括：
心肌病變（心肌肥厚，心肌纖維化，心肌浸潤性病變等）；
心臟瓣膜病變；
缺血性心臟病；
心律失常（心房纖顫或房撲）；
心包疾病（心包積液或填塞，縮窄性心包炎）；
先心病。
BNP和NT-proBNP升高也見于一些非心血管疾病，如急性呼吸窘迫綜合征、睡眠呼吸暫停綜合征、貧血、敗血癥、燒傷、卒中、腎功能異常和休克等。需結合臨床評估，根據患者病情作出綜合性評價。