3.2 HGV的流行病學
3.2.1 HGV的傳播方式 經血和血制品傳播：多項研究證實經輸血和血制品科感染HGV，Alter等［9］調查了1972～1995年期間的357例受血者，其中35例（9.8%）在輸血后HG-RNA轉為陽性。我國1998年報告的一項關于輸血后感染HGV的前瞻性研究顯示5.1%（7/138）的輸血患者感染HGV，追溯受染者的供者，至少1例HGV陽性。橫向研究也支持血液傳播HGV，感染率與輸血次數呈正比，如多次輸血者感染HGV-RNA的地中海貧血患者是28%（28/100），血透患者是30%（24/79），其陽性率遠高于一般人群。
3.2.2 腸道感染的其他途徑 靜脈注射傳播，靜脈吸毒者中檢出HGV-RNA的比率非常高（33%），表明存在因共用注射器的腸道感染，而外科患者和透析患者提示有院內感染。
3.2.3 母嬰垂直傳播 母親單獨HGV-RNA陽性或伴HCV陽性所致的傳播為60%～80%［10］。HGV/HCV共同感染的母親，傳播HGV比HCV更高。定量研究發展，HGV的傳播同母親的HGV-RNA效價有關，95%的傳播發生在HGV-RNA濃度＞106geq/ml的母親當中。
3.2.4 性傳播 研究發現血清HGV-RNA陽性的患者中33.3%的精液和6.6%的唾液中可檢出HGV-RNA［11］，可在25%～33%的夫婦中發現相似分子結構的HGV分離物。另外，妓女(40%）和同性戀者（47%）人群呈HGV的高陽性率。這些都提示性接觸和不良的生活方式是傳播HGV的重要途徑。
3.3 HGV在獻血者中的流行 HGV是一種全球性的，在一般人群中普遍存在的病毒。各國基于輸血安全的考慮，對獻血者群體作了調查。歐美等發達國家中HGV的流行較其他已知的輸血傳播疾病，如HBV等更為明顯，其HGV-RNA陽性率大約是1%～4%［12］，抗-E2（抗HGV包膜蛋白E2的抗體）陽性率為3%～14%；發展中國家HGV-RNA陽性率為8%～14.6%，抗-E2為13.2%～24.2%［13］。中國預防科學院和病毒所的一項研究顯示，在已經篩選過的（按衛生部規定進行了兩次常規檢測）合格的血漿樣品中，可檢出4.3%（12/279）的HGV-RNA陽性。Nubling等也發現用于制作血液制品的血漿中存在7%～40%的HGV-RNA陽性率。國內不少研究比較無償獻血者、職業獻血者、單采血漿獻血者發現，HGV-RNA檢出率無償獻血者最低或為零，單采漿獻血者最高；抗-E2檢出率也是無償獻血者最低，單采漿獻血者最高。這些都反映了HGV在獻血者中的普遍性，提示存在著受血者被動感染HGV的危險。
3.4 HGV的感染與清除 感染HGV后很快血液中能檢出HGV-RNA，可早到感染后數日。HGV感染大多表現出自限性，一般HGV-RNA在感染后1～2年內被宿主免疫系統清除。隨HGV-RNA被清除，患者抗-E2，很少見到HGV-RNA清除后無抗-E2出現，HGV-RNA和抗-E2同時存在也很少見。多數患者成功地清除了HGV，其血清轉化是HGV-RNA轉陰，抗-E2變陽性，抗-E2的出現可保護宿主以后不再感染HGV。隨訪發現抗-E2有的持續多年，有的卻消失。部分患者的HGV-RNA陽性持續多年可達4～6年或更長，認為可能與患者感染時太年輕或合并其他病毒感染及使用免疫抑制劑有關。定量實驗表明，多數病毒血癥者HGV-RNA在105～107geq/ml。
3.5 HGV與肝病的關系 通過對各種選擇PCR技術和原位雜交技術檢測HGV復制過程中的中間物-負鏈RNA，基本肯定HGV不在肝細胞內復制，而可能在外周血單個核細胞，骨髓造血細胞和血管內皮細胞中復制。我國對輸血感染HGV的一項前瞻性研究顯示僅5.1%（7/138）的受血者輸血后血清檢出HGV-RNA，除伴HCV陽性3例有血清ALT增高外，另4例血清ALT正常［14］，顯示這些患者的HGV-RNA水平與血清ALT升高水平不相關，同時，還觀察到HGV感染常出現在沒有肝炎癥狀的輸血患者。
雖然常能從肝病患者中檢出HGV，但不能證實HGV有致肝病作用。臨床研究顯示，大多數HGV感染表現出無癥狀，持續化，與肝病及肝功障礙無相關關系，認為它基本是一個無害的共同感染因子。但也有人認為HGV重疊感染時可能加重病情和形成慢性化。
4 朊病毒(TSE)
朊病毒（感染性蛋白質）極微小的蛋白質微粒，類似于病毒，但不含核酸，被認為是綿羊癢病和其他的一些神經系統變性疾病的傳染介質。目前的理論普遍認為：該病最先起源于癢病（一種綿羊或山羊身上常見的致命疾病），癥狀為間斷性瘙癢，肌肉協調性喪失，并且神經中樞系統逐漸退化。該病最早暴發于英國，主要癥狀為神經性的朊病毒海綿狀腦炎。由于美國牛肉和飼料的自給自足，所以沒有該病的暴發跡象。盡管目前還沒有關于經輸血傳播該病的大量案例，但經證實被感染動物的血液的確具有傳染性。現階段主要的傳播途徑為食用被感染的肉類食品。病毒最先侵入腸內的淋巴組織，進而沿迷走神經到達腦，然后沿神經系統返回，從而發病。通過大量的實驗數據表明，內皮細胞極有可能是血漿PrPc及血漿TSE傳播的主要來源。Paul
Brown博士指出早在20世紀90年代，就發現某些最終死于CJD的患者生前捐獻過血液，為此，相關部門采取措施，將這些血漿儲備以及具有該病癥狀的獻血者所捐血液一并隔離或銷毀。盡管到1998年為止還沒有經輸血傳播CJD的相關病例報道，但該措施并不能從根本上解決問題。
雖然目前還不能確定vCJD的特征和CJD完全相似，但在vCJD患者體內出現的可知蛋白質并沒有在CJD患者的體內出現。
朊病毒感染與輸血安全。由于TSE首先在歐洲流行，歐洲各國對于朊病毒感染的基礎與臨床研究十分重視。1999年德國召開了“人與動物蛋白質疾病的特點與診斷”會議，會上有人質疑PrPc單獨作為病原體致病的可能性，但2003年Jackson的實驗進一步證明朊病毒可單獨致病。目前各國輸血界對朊病毒感染逐漸開始關注，相關的研究工作隨之開展。
盡管并未有確鑿事實表明經輸血途徑可在人體間傳播朊病毒，但醫學的預防性原則是各國目前的共識，但如何處理輸血中可能的朊病毒感染問題卻不容易。就現階段看來，防范可能的朊病毒輸血感染重點仍在采供血機構對血制品的輸前病毒滅活處理上。新近研究發現血漿分離過程中的一些步驟可具有一定除去朊病毒能力［15］。事實上，鑒于B淋巴細胞在朊蛋白感染過程中重要作用，使用白細胞濾器可能是理論上有效防止輸血感染朊病毒的簡單可行方法，值得深入研究。但是究竟淋巴細胞濾除何種水平才能有效防止輸血感染朊病毒，尚未見正式報告。
雖然中國尚未見朊病毒感染的公開報道，但已專門召開了相關會議探討朊蛋白的基礎與臨床。
5 相關病毒篩選與輸血安全
隨著醫療技術的發展，臨床對輸血安全的要求也越來越高。目前采供血機構已經建立了嚴格可靠檢測方法在獻血前篩除可能含有致病因子如HIV、HBV、HCV等的獻血者，但對于SENV、TTV TSE、HGV這幾種可經血液傳播而致病性尚不肯定的因子的控制方法仍在探索之中。
從輸血安全出發，對某幾種因子進行篩選應基于科學的依據是：(1)這幾種因子經血液傳播；(2)這幾種因子對受血者組織器官存在或可能存在損害；(3)篩選的方法有效。但目前，幾乎所有的輸血治療專家不支持血液篩選，且現在沒有一個國家在進行上述幾種因子篩選，也無相關的國際標準要求。
筆者認為，在目前的情況下，推行公民無償獻血，加強對獻血者的詢問，控制曾經接受過輸血或血制品的人員的獻血間隔，謝絕有不良或危險行為的人員獻血，是一種積極的措施。同時應進一步從分子病理學等方面深入研究上述幾種病毒的近期和遠期的致病性，建立經濟有效、準確可靠的檢測方法，真正實現獻血安全。
【參考文獻】
1 Martina H. New hepatitis virus discovered. Molecular Medicine Today, 1999,5(11):462.
2 Mushahwar IK. Recently discovered blood-bome viruses:A rethey hepatitis viruses or merely endosymbionts?J Med Virol,2000,62(4):399.
3 Umemura T,Yeo AE,Sottini A,et al.SEN virus infection and its relationship to transfusion-associated hepatitis.Hepatology,2003,33(5):1303.
4 Okamoto H,Takahashi M,Nishizawa T,et al.Marked genomic heterogeneity and frequent mixed infection of TT virus demonstrated by PCR with primers from coding and noncoding region.Virology,2004,259(2):428.
5 Leary T,Erker J,Chalmers M,et al. Improved detection systems for TT virus reveal high prevalence inhumans,non-human primates and farm animals.J Gen Vivol, 2005,80(8):2115.
6 Matsumoto A, Yeo AE,Shih JW,et al.Transfusien-associated TT virus infection and its relationship to liver disease.Hepatology,2004, 30(1):283.
7 Simons JN,Leary TP,Dawson GJ, et al.Isolation of novel virus-like sequences associated with human hepatitis.Nat Med,1995,1(6):564.
8 Wang H,Chen H,Xia N,et al. cDNA cloning and sequence analysis of hepatitis G virus genome isdated from a Chinese blood donor.Chin Med J(Engl),2005, 112(8):747.
9 Alter HJ, Nakatsuji Y,Melpolder J,et al. The infection andits to liver disease.N Engl J Med, 2004, 336:747.
10 Zanetti AR, Tanzi E, Romano L, et al. Multicenter trial on motherto-infant transmission of GBE-C virus.The Lombardy Study Groupon vertical/perinatal hepatitis viruses transmission.J Med Virol,2005,54:107.
11 Eugenia QR, Ana QR, Carmen M. Investigation of saliva, faecesurine or semen samples for the presence of GBV-C RNA. Eur J Epidemiol, 2004,17(3):271.
12 Nordbo SA, Krokstad S,Winge P, et al. Prevalence of GB virus C (also called hepatitis G virus) markers in Norwegian blood donors. J Chin Microbiol, 2000,38(7):2584.
13 Abek. G B virus-c/hepatitis G virus. Jpn J Infect Dis, 2005,54(2):55.
14 Lu Q,Tan F,Zhang M. A prospective study on post-transfusion hepatitis G virus infection. Zhonghua Yufang Yixue Zazhi, 2003,32(2):95.
15 Peter R, Foster R, Brenda D. Studies on the removal of abnormal prion protein by processes used in the manufacture of human plasma. Vox Sang, 2005,78(1):86.