阿爾茨海默病（AD）是一種使人衰弱的漸進性疾病，開始時是輕微的記憶喪失，慢慢地破壞了認知功能和記憶。它目前沒有治愈方法，預計到2050年將影響全球1億多人。在美國，根據國家老齡化研究所的數據，AD是老年人癡呆的主要原因，也是第七大最常見的死亡原因。
正在進行的阿爾茨海默氏癥研究集中在兩個關鍵的神經毒性蛋白上：淀粉樣β（Aβ）和tau。盡管這些蛋白質已被證明與AD有關，但Aβ和tau的水平并不能持續解釋或與一些疾病患者的認知能力下降的嚴重程度相關。
作為麻省總醫院布里格姆醫療系統的創始成員之一，布里格姆婦女醫院的研究人員著手確定其他可能直接參與AD基本方面的蛋白質，如突觸損失和神經變性。他們將實驗室的神經元暴露在大約40人的大腦提取物中，這些人要么患有AD，要么在Aβ和tau水平較高的情況下受到保護，要么在大腦中很少或沒有Aβ和tau時受到保護。
科學家們發現并驗證了神經節苷脂GM2激活劑（GM2A）是一種能夠減少神經元發射并誘發神經元完整性喪失的蛋白質。這些蛋白質的特征可能有助于AD的病因、疾病的進展，或兩者都有。
高級作者、神經學系的Tracy Young-Pearse博士說："我們的數據有助于確定一種可能與阿爾茨海默病的發病機制有關的新的和潛在的重要蛋白質。有趣的是，GM2A以前被認為是一種與Tay-Sachs病非常相似的溶酶體儲存障礙的致病因素，Tay-Sachs病是另一種像AD一樣破壞神經元的疾病。"
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