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    發布時間:2022-03-04 21:58 原文鏈接: 重癥口腔頜面部蜂窩織炎伴下唇組織壞死缺損病例報告

     

    口腔頜面部感染臨床常見的感染途徑為牙源性或腺源性,損傷性、醫源性、血源性較為少見。文獻報道,超過半數的頸深部及縱膈感染為牙源性,早期均以牙痛為主要癥狀。頜面部感染多為金黃色葡萄球菌等革蘭氏陽性球菌感染,因血供豐富,頜面部感染后出現組織大面積缺損致畸較少見。本病例中肺炎克雷伯桿菌為該次培養出唯一細菌即致病菌。該類細菌所引起的頜面部感染并導致組織缺損罕見。現將我科診治的l例口腔頜面部蜂窩織炎伴下唇組織壞死缺損病例報道如下:

     

    1.臨床資料

     

    1.1 現病史

     

    患者女性,63歲,因“下唇腫脹5天,加重2天”入院。患者家屬訴5天前右側下唇皮膚長有一癤子,口服中藥后下唇、頦部腫脹,靜點林可霉素、利巴韋林及地塞米松2天后腫脹未見緩解,腫脹擴散到右側面頰部、頜下、頦下及上唇,靜點青霉素960萬U/次,七次,維生素C及地塞米松,癥狀未緩解。左側顏面部、頜下腫脹伴疼痛,無法正常進食水,吞咽困難,平躺憋氣,遂來我院就診。

     

    1.2專科檢查

     

    雙側面下2/3、頦下、頜下及頸部大面積腫脹,皮膚發亮,觸診較硬,觸壓痛明顯,右眼瞼裂變小,上下唇腫脹明顯,不能閉合。下唇右側皮膚見大小約2 cm×1 cm黑色改變,有少量紅色渾濁滲出液。口內頰粘膜水腫,下唇粘膜糜爛,上下頜牙列無咬合接觸,牙齒無白發痛及松動,舌活動受限,伸舌正常。

     

    1.3既往史

     

    高血壓十七年,否認糖尿病、藥物過敏史。

     

    1.4輔助檢查

     

    血常規:白細胞14.71×109/L,中性粒細胞12.66×109/L;靜脈血糖:14.8mmol/L;尿液分析:葡萄糖3+,尿酮體2+,尿蛋白1+。

     

    1.5診斷

     

    ①口腔頜面部多間隙感染②糖尿病③高血壓④慢支、哮喘、雙肺下葉炎癥。

     

    1.6治療

     

    監測生命體征、吸氧,腫脹局部外敷如意金黃散,全身抗炎對癥治療(先后使用萬古霉素、左氧氟沙星、美羅培南及頭孢哌酮),全身支持治療,維持水電解質、酸堿平衡,口服降壓藥,胰島素控制血糖,霧化治療,口服平喘、祛痰藥。保守治療療效差,入院第三日局麻下行口底蜂窩織炎切開引流,放置引流管,保持引流通暢,每日換藥。膿液送細菌培養,回報肺炎克雷伯菌(+++)。下唇皮膚及粘膜壞死面積不斷增大,去除壞死組織后置碘仿紗條促進肉芽組織增生。未行病理檢查。患者入院治療32天,口腔頜面部感染控制且全身多系統疾病病情平穩后出院,門診復診下唇壞死缺損處局部換藥,擇期行下唇修復術,出院后42天病灶畸形愈合。

     

    2.討論

     

    回顧診治患者的全過程,對患者感染情況及轉歸做以下分析:細菌培養回報肺炎克雷伯菌(+++),本病例中肺炎克雷伯桿菌為培養出唯一細菌即致病菌。該類細菌所引起的頜面部感染并導致組織缺損罕見。Sakaguchi等發現在頸部深間隙感染中革蘭陰性桿菌較常見。克雷伯菌為兼性厭氧革蘭陰性桿菌,共有7個種,其中肺炎克雷伯菌與人的關系最為密切,致病性較強,是最常見的克雷伯菌菌種。克雷伯菌屬條件致病菌,一般情況下并不致病,可因經靜脈用輸液受到污染而造成血流感染暴發。易感人群主要為糖尿病、全身麻醉和抗生素使用患者以及老年人和嬰幼兒。克雷伯菌存在于5%-35%的健康人腸道和1%-5%的健康人口咽部。克雷伯菌感染的發病機制尚未完全闡明。克雷伯菌可引起蜂窩織炎和疏松結締組織感染,主要發生于褥瘡、糖尿病潰瘍和燒傷部位等免疫力減弱的組織以及免疫功能減低的患者。患者常合并克雷伯菌肺炎,早期即可使患者出現全身器官衰竭,預后較差,病死率高。確診依賴于受累組織或器官的膿液或分泌物中培養出克雷伯菌。

     

    在我國,克雷伯菌對亞胺培南、美羅培南和厄他培南最為敏感(耐藥率分別為8.9%、10.8%和12.9%),其次是哌拉西林一他唑巴坦和頭孢哌酮一舒巴坦(耐藥率分別為14.1%和17.0%),對頭孢唑林和氨芐西林的耐藥率分別達43%和94.7%。對克雷伯菌感染患者給予不恰當的青霉素類、頭孢菌素類抗生素和氟喹諾酮類藥物治療可誘導產ESBLs菌株的產生。對克雷伯菌感染的經驗性治療應選用阿米卡星或碳青霉烯類抗生素。

     

    除抗生素治療外,讓患者臥床休息,給予足量的水和各種營養物質,加強護理工作,對癥治療。克雷伯菌感染患者的身體狀況一般較差,預后也較差。口腔頷面部皮膚是細菌常寄居的部位,當遭受損傷或全身抵抗力下降時,均可導致感染的發生。顏面部癤癰是口腔頜面急性炎癥,如處理不當,可并發全身膿毒血癥,死亡率甚高。口底多間隙感染通常伴隨嚴重的全身癥狀,全身狀況的改變可以加速病情的發生。糖尿病患者易出現組織缺氧,更有利于厭氧菌生長,嚴重時可引起組織腐敗壞死嘲。韓曉梅等嘲在對伴全身中毒癥狀頜面部感染135例臨床分析中發現,對伴全身中毒的患者及早選用足量的抗生素和激素聯合應用是控制炎癥擴散和預防膿毒血癥的有效方法。Gidley等IolSayed和Dousary研究指出糖尿病及內科疾病長期使用激素是口底多間隙感染的誘因。

     

    該患者入院前靜點地塞米松七天,入院以來血糖持續居高不下。地塞米松為糖皮質激素,大劑量和長期應用,常見血糖升高,糖尿病傾向、肌痛、肌萎縮。糖皮質激素還可誘發或加重真菌及病毒感染,創面或創口愈合不良。對于未能控制的細菌感染者禁用糖皮質激素。此患者入院前非正規用藥,為入院后的治療帶來了許多困難。老年口腔頜面多間隙感染合并糖尿病患者,因發展迅速,常可危及生命,這可能與老年人的生理防御功能減退,導致機體免疫功能低下,在高血糖的情況下更有利于致病菌的繁殖。對于頜面部蜂窩織炎合并糖尿病的治療應在內科醫生的協助下,采用有效措施控制血糖水平,及時切開引流,保持引流通暢,感染才能得到治愈。

     


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