3.2 影像表現與病理表現
SFT/HPC好發于大腦鐮旁、小腦幕或矢狀竇等部位，腦室內及蝶鞍旁少見，與腦膜瘤相似，這可能是由于腫瘤起源于腦膜間葉細胞的原因。本組病例與既往研究相似。SFT/HPC腫塊多為分葉狀、不規則形，這是腫瘤血流豐富，生長速率較快，位于邊緣的腫瘤細胞生長速率不同造成的，顯示了腫瘤浸潤性生長的特性。CT平掃病變呈不均勻稍高密度影，可伴周圍顱骨骨質破壞，與腦膜瘤所致的顱骨骨質增生不同。MRI平掃，與腦實質相比，T1WI上5例表現為等信號，2例表現為稍低信號，3例表現為混雜信號；T2WI上6例表現為等信號，4例表現為混雜信號，這是SFT/HPC的特征性表現，而腦膜瘤則多表現為等T1、等T2信號，兩者并不相同。
DWI多呈低信號，可能由于腫瘤中有壞死囊變，水分子彌散自由度較高。SFT/HPC多表現為混雜信號，同時病理示病灶多出現出血、壞死，原因是腫瘤較大，部分血管玻璃樣變，從而導致腫瘤內部血供較少。瘤內有較多血管流空信號，是由于有大量鹿角狀及裂隙狀血管存在所致，血管流空信號也是SFT/HPC的特征性表現。腫瘤內既有大量的血管，又有充足的膠原纖維存在，因此，強化方式因血管及膠原纖維含量不同而不同。由于膠原纖維的存在，T2WI上會存在較低信號區并呈明顯強化，同樣是SFT/HPC較為特征性的表現之一（圖2A、C）。
文獻報道，SFT/HPC增強掃描強化方式不一，強化可均勻或不均勻，與本研究一致。本組部分病例瘤周有輕－中度水腫，瘤周水腫程度可能與腫瘤對臨近靜脈竇的推壓、周圍組織的侵犯程度及腫瘤對腦組織的浸潤，血－腦屏障的損害程度有關；也可能與腫瘤P73蛋白的表達有關，P73表達陽性率越高，水腫程度就越高。病灶與硬腦膜呈窄基底相連7例，與硬腦膜呈寬基底相連3例，5例伴腦膜尾征。較少出現腦膜尾征、病灶與硬腦膜呈窄基底相連，這些特征的出現可能是因SFT/HPC生長時間短，發展速度較快，對硬膜的浸潤、侵襲的程度并不足以形成腦膜尾征。
3.3 鑒別診斷
從發病部位及組織學上考慮，SFT/HPC主要與腦膜瘤、神經鞘瘤進行鑒別診斷。腦膜瘤起源于腦膜上皮，多發生于老年女性病人，病灶內部信號較為均勻一致，大多表現為等T1、等T2信號，邊界清楚，多數有腦膜尾征，周圍骨質硬化增生，強化方式均勻一致，但強化程度不及SFT/HPC。神經鞘瘤內部易出現囊變壞死，增強掃描實性部分強化較明顯，但實質部分強化程度仍不及SFT/HPC。此外，SFT/HPC應與起源于硬膜、顱骨的淋巴瘤進行鑒別，淋巴瘤存在于顱骨兩側，內部信號均一，表現為等T1、等T2信號影，周圍顱骨無增厚及破壞，無流空血管影及囊變壞死區，且DWI呈高信號影。SFT/HPC還需要與顱骨的轉移瘤進行鑒別，發現原發病灶有利于鑒別。
總之，SFT/HPC多表現為分葉狀或不規則形，周邊及內部可見迂曲流空血管影，短T2信號區明顯強化，DWI上多呈低信號，邊緣無或輕－中度水腫，腫瘤較大時可伴有壞死、出血、囊變，周邊骨質破壞，與硬腦膜一般呈窄基底相連，腦膜尾征不常見，增強掃描后病灶呈均勻或不均勻明顯強化，了解SFT/HPC以上特點，有助于正確診斷，但確診仍需靠病理學檢查。