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    發布時間:2022-01-09 23:15 原文鏈接: 首次無抽搐電休克治療后遲發性譫妄病例分析

    1.病例

     

    患者男性,20歲,既往史、個人史無特殊,家族史陽性(母親有精神異常史),因“既往間歇性興奮話多或心煩少語5年,本次復發心煩少語3月”于2019年2月入院。5年前患者無明顯原因出現心煩少語、反應遲鈍、睡眠差,看見別人說話便認為在談論自己。曾門診就診,服用米那普侖等抗抑郁藥2月后出現興奮話多、吹噓等,自行停藥,持續2月后癥狀緩解,可正常工作生活。3月前患者無明顯原因出現心煩少語、悲觀消極,多次自殺未遂,再次來院。

     

    體格檢查:左腕部4cm陳舊傷口,2cm新鮮傷口,余未見明顯異常。精神檢查:思維遲緩,有牽連觀念,情緒低落,自卑自責,有自殺意念和行為,意志活動減退,無自知力。輔助檢查:血尿常規、血生化、心肌酶、腦電圖、心電圖、腹部超聲及顱腦CT等檢查基本正常。

     

    入院診斷:雙相情感障礙,目前為伴有精神病性癥狀的重度抑郁發作。予安非他酮0.15gbid、米那普侖50mgbid、齊拉西酮60mgbid治療,并于入院第2日8∶30行第1次無抽搐電休克治療(modified electroconvulsive therapy,MECT),設置波寬0.50ms,頻率20Hz,時間4.2s,電量75.9mc,能量15%,電極片放置于雙側顳部,予以阿托品0.5mg、丙泊酚110mg、琥珀膽堿90mg靜推麻醉,治療過程中有140s局部肌群輕微顫動,治療結束后15min呼吸恢復,25min后意識恢復。15∶00患者出現神志恍惚,感知覺、定向力及記憶力障礙,大小便自控,急查血糖、血壓、心電圖及腦電圖等輔助檢查正常。

     

    Richmond躁動鎮靜評分量表(Richmond Agitation-Sedation Scale,RASS)評分3分,予以保護性約束。上述狀態持續2小時后患者意識逐漸清晰,對譫妄發生時的情況不能完全回憶。第3日暫停MECT,傍晚再次出現上述癥狀,持續1小時后緩解,第4日患者意識清晰,第5日行第2次MECT,因首次治療后出現譫妄,故調整設置為波寬0.50ms,頻率10Hz,時間5.2s,電量50.5mc,能量10%,電極片放置和麻醉藥物劑量同前,治療過程中有10s局部肌群輕微顫動,治療結束后4min呼吸恢復,12min后意識恢復,未出現譫妄狀態,隨后以第2次MECT設置為患者進行了7次MECT(每周一、三、五),均未出現類似狀況。

     

    MECT停止后調整藥物為:米那普侖50mg bid、齊拉西酮60mg bid、米安色林60mg qn,好轉出院。出院后門診及電話隨診,患者均未出現類似狀況。

     

    2.討論

     

    MECT是指在電休克治療前應用麻醉藥和肌松劑使患者肌肉放松,然后利用一定量的電流刺激大腦,從而達到四肢無抽搐發作而治療精神疾病的方法。MECT避免了骨折等不良反應,但仍有頭痛、肌肉疼痛、疲勞、惡心及認知功能損害等副作用。電休克治療后譫妄(Post-ECT delirium,PECTD)又稱癲癇發作">癲癇發作后狀態,主要表現為定向力障礙、知覺障礙(如幻視、幻觸或幻聽等)及無目的重復刻板樣動作、精神運動性激越、攻擊行為等。治療結束后5min內意識恢復的譫妄稱為短暫性譫妄;而治療結束后譫妄狀態持續15min以上或醒后在不同時間段再發生譫妄稱為遲發性譫妄。

     

    本例患者在治療結束后約6小時、30余小時出現譫妄狀態,臨床少見。PECTD常見的危險因素是年齡大、存在心血管疾病、基底神經節損傷、阿爾茨海默病和帕金森病。MECT合并使用低效價抗精神病藥物(如氯氮平等)或中樞神經毒性藥物(如鋰鹽等)會增加神經毒性,從而導致PECTD。

     

    麻醉劑的應用使大腦處于休眠狀態,加之電刺激引起腦內放電和全身肌肉抽搐,導致大腦缺血、缺氧,繼而出現PECTD。與單側電極片放置相比,雙側電極放置更易導致認知功能損傷,增加PECTD的風險。何永光等研究顯示,大腦皮質癲癇樣放電時長與自主意識恢復時長呈正相關。Reti等研究表明,治療期間癲癇發作時長與第一次治療后發生譫妄的概率之間呈正相關,推測可能是癲癇發作時釋放的γ-氨基丁酸和腺苷等抑制性神經遞質在治療后短暫抑制正常神經元活動所致。

     

    本例患者為年輕男性,無心腦血管疾病,所服米那普侖和安非他酮較少引起譫妄,還能減少MECT的副作用,所用麻醉劑丙泊酚導致急性譫妄的發生率低于依托咪酯。綜合分析,該患者發生PECTD的主要原因可能是癲癇發作時間較長和雙側電極片放置,但仍不能排除其他原因。血漿膽堿酯酶降低或膽堿酯酶活力低下時,琥珀膽堿的降解作用受到影響,呼吸肌的恢復會出現延遲。

     

    該患者膽堿酯酶入院時未見明顯異常,發生PECTD時未考慮到此原因,未能完善此項檢查,不能排除PECTD是否為藥源性膽堿酯酶降低引起呼吸恢復延遲導致大腦缺氧所致。既往文獻報告:若MECT治療時癲癇發作時長較短,可適當增加電量。該患者癲癇發作持續時間較長,故予以降低后續治療電量,發作時長縮短且未出現PECTD。推測首次MECT電量過大導致癲癇發作時間延長,進而出現PECTD。此外,患者首次治療和機體對麻醉劑敏感性等相關影響因素不能完全排除。譫妄是一組臨床綜合征,可導致腦部產生有害的自由基,損害大腦細胞,嚴重者甚至危及生命。

     

    在MECT前應做好術前準備,減少使用鎮靜藥物(如苯二氮?類藥物),避免應用加重神經毒性的藥物(如鋰鹽),嚴格把握適應癥、禁忌癥。治療過程中注意操作規范,治療結束后密切觀察患者精神狀態,及時對可能發生PECTD的患者進行評估,對發生PECTD的患者予以保護措施和對癥處理。本例患者予以保護性約束,未發生意外情況,預后較好。


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