報道 來自解放軍第302醫院、中科院生物物理研究所等機構的研究人員證實，IL-22通過招募Th17細胞加重了慢性肝炎和肝纖維化。這一研究發現在線發表在3月的國際著名肝臟疾病雜志Hepatology(最新影響因子12.003)上。
解放軍第302醫院肝病內科主任醫師王福生(Fu-Sheng Wang)教授是這篇論文的通訊作者。 王福生是全國知名的肝病和艾滋病專家，國家973項目肝病首席科學家。其擅長慢性肝炎、肝癌和艾滋病的細胞免疫及抗病毒治療，已發表科學論文200余篇。
乙型病毒性肝炎，簡稱乙肝，是一種由乙型肝炎病毒(HBV)感染機體后所引起的疾病。據世界性衛生組織報道，全球約20億人曾感染過HBV，其中3.5億人為慢性感染者。HBV所致的肝臟炎癥壞死及其所致的肝纖維化是疾病進展的主要病理學基礎。最終有可能促成肝硬化甚至是肝癌的發生。
IL-22是一種功能復雜的細胞因子，屬于IL-10細胞因子家族成員。以往的研究確定了在急性肝損傷模型中IL-22發揮肝保護及抗纖維化功能，但目前對于它在HBV感染患者中的功能作用尚不清楚。
在這篇文章中，研究人員通過微陣列分析證實相比于正常對照，HBV感染的肝組織中大量IL-22信號通路相關基因表達顯著上調。與這些結果相一致的是，相比于沒有肝硬化或健康受試者，有肝硬化的HBV感染患者體內肝浸潤性的IL-22+細胞大幅度增加，與肝纖維化分期評分呈正相關。
免疫組化和流式細胞儀分析結果顯示，在肝硬化患者體內多種肝內免疫細胞，尤其是Th 17細胞生成了IL-22。在T細胞介導的慢性肝炎和纖維化HBV轉基因(Tg)小鼠模型中，阻斷IL-22可以減少肝臟中的CXCL10和CCL20表達，隨后減少Th17細胞招募，延緩肝炎和纖維化進展。
研究人員證實，在體外IL-22處理可刺激肝臟星狀細胞(hepatic stellate cells,HSCs)分泌幾種炎癥趨化因子，隨后提升Th17細胞趨化性。阻斷CXCR3或CCL20可以降低IL-22處理肝臟星狀細胞導致的Th17細胞趨化性。
這些研究結果表明，在HBV感染患者和HBV Tg小鼠中IL-22發揮病理作用，通過招募肝臟Th17細胞加重了慢性肝炎和纖維化。
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