麻省理工學院一項新的神經科學研究發現,為了確保快速停止,大腦電路結構避免了緩慢的整合過程,從而有利于更快的分化。你的新公寓就在離公交車站幾個街區遠的地方,但是今天你遲到了,你看到公交車從你身邊駛過。你開始全速沖刺。你的目標是盡可能快地上車,然后在車門關閉前剛好停在車門前(這些車門從來不是在路邊完全相同的地方)。麻省理工學院(MIT)在小鼠身上進行的一項新研究發現,為了快速而準確地停止運動,哺乳動物的大腦巧妙地連接在一起,以實現微積分的原理。有人可能會認為,在全速奔跑后急剎車是一種簡單的反射行為,但趕上一輛公共汽車或徑直跑到一個視覺指示的地標以獲得水獎勵(就像小鼠所做的那樣),是一種習得的、視覺引導的、目標導向的壯舉。麻省理工學院皮考爾學習與記憶研究所的牛頓神經科學教授Mriganka Sur的實驗室對這類任務很感興趣,在這些任務中,從一種行為(奔跑)切換到另一種行為(停止)的關鍵決定來自大腦皮層,在這里,大腦將學習到的生活規則與感官信息結合起來,以指導計劃和行動。
麻省理工學院大腦與認知科學系的教師Sur說:“目標是大腦皮層發揮作用的地方。我應該在哪里停車才能達到上車的目的呢?”
這也是它變得復雜的地方。該研究的主要作者、博士后Elie Adam建立的行為數學模型預測,從大腦皮層的M2區域直接到腦干區域(實際上控制腿部的區域)的“停止”信號會被處理得太慢。
“M2會發出停止信號,但當你對它進行建模并進行數學計算時,你會發現,這個信號本身不夠快,不足以讓動物及時停止,”Adam說。
那么大腦是如何加速這一過程的呢?Adam、Sur和合著者Taylor Johns發現M2將信號發送到一個叫做下丘腦核(STN)的中間區域,然后該區域發出兩個信號,沿著兩條不同的路徑在腦干中重新匯聚。為什么?因為這兩個信號,一個是抑制性的,一個是興奮性的,一個接一個地產生的差異,把問題從積分,這個相對緩慢的輸入疊加,變成了微分,這是對變化的直接識別。微積分中的移位實現停止信號要快得多。
Adam的模型采用了工程學的系統和控制理論,準確地預測了正確停車所需的速度,并且認為要實現這一目標,必須進行分化,但還需要一系列的解剖研究和實驗操作來證實模型的預測。
首先,Adam證實,M2確實只在小鼠需要達到訓練目標(即在路標處停下來)時才會產生神經活動的激增。他還展示了它正在向STN發送產生的信號。由于其他原因,其他站點不采用這條路徑。此外,人工激活M2-STN通路會迫使小鼠停止,而人工抑制M2-STN通路會使小鼠更頻繁地越過標志物。然后,STN當然需要給腦干發送信號,特別是中腦運動區域的橋腳核(PPN)。但是,當科學家觀察M2中開始的神經活動,然后迅速產生PPN時,他們發現PPN中不同類型的細胞的反應時間不同。特別是,在停止之前,興奮細胞是活躍的,它們的活動反映了動物在停止期間的速度。然后,觀察STN,他們看到了兩種在停止前后的活動,一種比另一種稍慢,通過興奮直接傳遞到PPN,或通過抑制間接通過黑質網狀部(SNr)。這些信號在PPN中相互作用的最終結果是抑制被激發而加劇。這種突然的變化可以很快通過差異化來實現停止。
Sur說:“興奮之后的抑制性激增會產生一個急劇的信號變化。”
這項研究與最近的其他論文相吻合。亞當與皮考爾研究所的研究員埃默里·N·布朗(Emery N. Brown)合作,最近制作了一種新的模型,用來研究對STN進行深度腦刺激如何快速糾正帕金森病導致的運動問題。去年,包括亞當在內的Sur實驗室成員發表了一項研究,展示了在視覺引導的運動任務中,大腦皮層如何覆蓋大腦中更根深蒂固的反射。這些研究有助于理解大腦皮層如何有意識地本能地控制運動行為,以及更深層次的區域,如STN,對快速實施目標導向行為有多重要。實驗室最近的一篇綜述闡述了這一點。
Adam推測,大腦皮層到STN通信的“超直接通路”可能具有比快速停止行動更廣泛的作用,可能超出運動控制,擴展到其他大腦功能,如思維或情緒的中斷和切換。
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