生病的人常常會抱怨他們的味覺發生了改變。根據Nature網站的新聞報告,研究人員現在證實這種感官變化是由于觸發炎癥的一種蛋白所引起。相比于正常小鼠,不能生成TNF-α蛋白的小鼠對苦味的敏感性降低。相關論文發表在4月21日的《大腦、行為和免疫》(Brain, Behavior, and Immunity)雜志上。
罹患感染、自身免疫疾病或其他炎癥疾病的人比健康人的TNF-α水平要高,并且這一蛋白減少了食物攝入。為了調查TNF-α對于味道的影響,Monell化學感官中心的研究人員利用了一種無法生成TNF-α蛋白的遺傳工程小鼠。
研究人員向這些遺傳工程小鼠和正常小鼠提供含有不同類型及濃度調味劑的水。無法生成TNF-α蛋白的小鼠對甜味、酸味、鮮味和咸味調味劑可以產生正常的反應,但對苦味調味劑則不太敏感。
研究作者、Monell化學感官中心分子生物學家汪宏(Hong Wang,音譯)說:“正常小鼠會在較低的濃度時辨別出這種味道。小鼠知道這是苦的,因此不會喜歡它。但如果沒有TNF-α基因,那么小鼠將僅會在較高濃度時開始避開這種苦味溶液。”
味覺
在一些試驗中,研究人員讓小鼠飲用淡水或是調味溶液;通過測量水瓶中溶液的水平變化來確定小鼠對于一種特殊味道的敏感性。在另一些實驗中,小鼠只有幾秒的時間飲水,同時有一臺機器計算它們舔食調味溶液的次數——這一測試將小鼠飲用測試液體之后的后遺效應的影響降到了最小。
正常小鼠和遺傳工程小鼠在兩類實驗中都顯示同樣的口味偏好,表明它們是基于味道而非調味劑的后遺效應選擇了液體。
但這些行為實驗無法確定對苦味的反應降低是否反映了小鼠舌頭或是大腦味覺處理區域發生了改變。為了闡明這一點,研究人員記錄了將味覺信號從舌頭傳送至大腦的神經的電活動。相比于正常小鼠,在這些遺傳工程小鼠中外周味覺神經響應苦味放電減少,表明TNF-α對味蕾起作用。
Salk生物研究所神經免疫學家Jan-Sebastian Grigolei說,這是一個相對較新的概念。TNF-α屬于一類稱作為細胞因子的小信號分子,眾所周知細胞因子在免疫反應中起重要作用。但研究人員發現細胞因子也幫助調控了身體其他的系統。
與舌頭的聯系
德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的精神生物學家Robert Dantzer謹慎指出,新研究的結果可以有多種解釋。在沒有TNF-α的情況下成長有可能引起了遺傳工程小鼠的發育異常,這有可能解釋它們對苦味的耐受。
同樣研究作者也驚訝于缺失TNF-α只影響了苦味味覺,因為他們發現許多類型的味覺細胞似乎都有這一蛋白的受體。(舌頭的味蕾中有一些細胞也生成了這一蛋白,但這些細胞專門感知甜味和鮮味。)
汪宏說,研究小組現正打算調查生病過程中高水平的TNF-α是否使得人們對苦味更加的敏感。
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