上世紀80年代末期，國外就有人用聚合酶鏈反應(PCR)來檢測PBP2a的mec A基因。它是根據金黃色葡萄球菌TK 784的mec A基因DNA序列[14]設計一引物，再裂解提取被測菌的DNA，在一定條件下進行擴增，經瓊脂糖電泳后在紫外燈下觀察有無與陽性對照菌株(金黃色葡萄球菌ATCC29213)相同的區帶。PCR具有較高的靈敏度，只要被測菌有微量的的基因，即出現陽性結果，因此常作為檢測MRSA的參考方法。陳秀樞實驗表明[14]，金黃色葡萄球菌耐苯唑西林的耐藥水平與mec A基因有較好的相關性。MIC>4 μg/ml的22株菌均檢出mec A基因。由于PCR很靈敏，有時會因實驗室的污染而出現假陽性，為使PCR具有更高的可靠性，必須對其擴增產物進行探針雜交或測序以提高特異性[15]。而有一些耐藥基因是沉默基因，不表達mec A基因產物，有時會得出假耐藥結論，所以分子生物學方法并非100%的敏感和特異，加上該法前期處理操作繁瑣，且需要一定的設備，僅在可疑或特殊情況下做此試驗。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）感染的流行概況
自從1961年英國發現MRSA后，在歐美及亞洲一些國家相繼報道了MRSA所致的院內感染。從60年代后期到80年代，MRSA感染率大大增加。美國NNIS報道1975年182所醫院MRSA占金黃色葡萄球菌感染總數的2.4%，1991年上升至24.8%，其中尤以500張床以上的教學醫院和中心醫院為多，因為這些醫院里MRSA感染的機會較多，耐藥菌株既可由感染病人帶入醫院，也可因濫用抗生素在醫院內產生[16]。歐洲1993年1417家醫院ICU分離的MRSA達60%[17]。而日本Kansai醫科大學附屬醫院MRSA的分離率1993年達到41%。國內在70年代發現有MRSA，MRSA的檢出率正在逐年上升，上海1978年在200株金黃色葡萄球菌中MRSA只占5%，1988年上升至24%，1996年激增至72%[18]。天津1988年調查MRSA分離率為47%[19]，北京醫科大學附屬醫院1996年分離MRSA達58.3%[20]，山東淮坊市1996年在三家醫院的嬰兒室分離出金黃色葡萄球菌198株，其中MRSA為112株(56.5%)[21]。武漢同濟醫科大學附院1992年分離MRSA就達79.6%[22]。MRSA感染多發生于免疫缺陷者，大面積燒傷，大手術后患者，長期住院及老年患者，MRSA極易導致感染的流行和暴發。MRSA傳播主要通過醫護人員的手，在患者、醫護人員、患者間播散，另外，衣物、敷料等物品可攜帶MRSA，促進MRSA在院內的流行，病人一旦感染或攜帶MRSA，該菌可存在于患者身上達數月之久。