吸煙危害有多大？當心你的基因被永久損害！
先前的研究已證明，吸煙引起DNA損傷，導致肺癌。日前，UNC醫學院的科學家們首次創建了一種在基因組水平以高分辨率有效反應DNA損傷修復位點的技術。 UNC醫學院生物化學和生物物理學實驗室的Sarah Graham Kenan教授發明該技術。 在“美國國家科學院院刊”上發表的一項研究中，Sancar及其研究小組開發了一種新型技術，用于在基因組水平查找正常DNA損傷后的修復位點。科研人員用這種技術來描述主要化學致癌物-苯并[a]芘（benzo[α]pyrene）所引起的DNA損傷。 Sancar說：“苯并[a]芘是一種致癌物，占美國癌癥死亡人數的百分之三十以上，目前我們已經得到一個苯并[a]芘造成DNA損傷的位點圖。” 像這樣的損傷位點圖可以幫助科學家更好地了解吸煙引起的癌癥是如何產生的，為什么有些人更容易受到癌癥的侵害以及如何預防這些癌癥。Sancar也希望提供這樣一個明確而具體的證據-即吸煙在細胞水平造成巨大損傷的證據......閱讀全文
DNA移動與其損傷反應和自我修復能力有關
DNA損傷是復制過程中發生的DNA核苷酸序列永久性改變，從而導致遺傳特征改變。這種現象會在人體內自然發生，但大部分損傷可由細胞自身修復，一旦修復失敗，就可能會導致疾病，甚至癌癥。 近日，發表在《PNAS》上的一項新研究中，來自印第安納大學的一個多學科研究團隊發現，染色質的移動有助于促進人類細胞
DNA損傷修復蛋白動力學研究獲進展
近日，中國科學院近代物理研究所材料研究中心微束技術與應用室在DNA損傷修復蛋白動力學研究方面取得進展，相關成果發表在Biophysical Journal上。 DNA損傷應答和修復在細胞增殖、癌癥發生和癌癥治療中起著決定性作用。DNA受到損傷后，大量的DNA損傷應答因子以協調有序的方式聚集到損傷位
PNAS：研究發現氧基損傷DNA修復新途徑
據美國物理學家組織網11月9日報道，美國研究人員發現了一種修復氧基損傷DNA（脫氧核糖核酸）的新途徑。論文的第一作者、加州大學戴維斯分校化學教授彼得·比爾稱該法為細胞氧化損傷的修復提供了可能。相關研究論文發表在本周出版的美國《國家科學院院刊》上。 比爾的同事、希拉·大衛教授介紹說，作
PNAS：科學家繪制出吸煙導致DNA受損的圖譜
美國北卡羅來納大學醫學院的研究人員開發出一種高解析度的方法繪制出了吸煙導致的DNA受損。這項技術將幫助我們更好地理解吸煙帶來的風險，以及它是如何導致癌癥的出現，以及為什么煙民更容易患癌癥，甚至是這些癌癥如何被預防。這項研究已發表在近日的《PNAS》上。 吸煙、DNA損傷、肺癌之間的聯系已經被確
神經細胞靶向修復療法的治療范圍
1. 腦血管病：短暫腦缺血、腦梗塞、腦梗死、 腔隙性梗死、腦血栓形成、腦出血、 蛛網膜下腔出血、腦外傷等腦血管疾病所造成腦病后遺癥偏癱、截癱。 2. 神經系統變性疾病： 運動神經元病變、 進行性脊肌萎縮、 進行性延髓麻痹、 原發性側索硬化、腦萎縮、老年癡呆癥、 多系統萎縮造成小腦性共濟失調。
神經細胞靶向修復療法的治療原理
神經靶向修復療法是武漢中大腦科研究院引進美國靶向技術平臺，集結數位享受國務院特殊津貼的國家名老專家經過數十年的潛心鉆研，在分子生物學基礎上結合神經修復學、細胞生物學、分子靶向治療學和康復醫學等多學科、多領域的先進理念，經過無數的臨床試驗，攻克和治療腦科頑疾的權威療法。作為一項復合型的治療方法，神
張大勇：霧霾危害比吸煙危害小
全國人大代表、北京師范大學生態學研究所所長張大勇在去年全國人代會上曾提出，建議上調煙草稅率，加大控煙力度。今年，他依然關注環境問題對人體健康的影響。他建議，社會在關注霧霾對身體危害的同時，也不要忽視吸煙對健康的嚴重影響。 “霧霾對于人體健康的影響還是很大的，也很有害，但感覺目前社會過于夸大霧霾
研究表明吸煙危害超過想象
除了已知的肺癌風險外，吸煙還會導致糖尿病、肝癌、結腸癌、增齡性黃斑變性、勃起障礙……在吸煙被證明有害健康50周年之際，美國政府近日發布一份近千頁的報告，大幅擴充與吸煙相關的疾病名單，并指出吸煙的危害超過人們此前的想象。 美國衛生與公眾服務部、疾病控制和預防中心等機構當天在白宮舉行儀式，紀念
吸煙對人體健康的危害
1. Nat Commun：學習、減肥、戒煙……這些生活習慣能使你獲得更長預期壽命！ DOI：10.1038 / s41467-017-00934-5 最近，英國愛丁堡大學的科學家進行的一項大型研究，鑒定了一些生活方式和基因對壽命的影響。 研究表明，超重的人體重每增加1千克，預期壽命將縮短
揭示DNA去甲基化與DNA損傷修復之間的調控作用
近日，《EMBO報告》在線發表了中國科學院昆明動物研究所李家立課題組的研究論文，該文揭示了DNA去甲基化與DNA損傷修復之間的調控作用。 準確而有效的DNA損傷與修復應答對機體各種類型的細胞維持基因組完整性是十分重要的，DNA損傷修復功能的障礙會引起嚴重疾病，包括多種癌癥、免疫缺陷、代謝紊亂、
?DNA損傷修復信號通路FANCF基因的臨床解釋
fanconi貧血互補組（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也稱為brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也稱為brip1）、fancl、fancm和fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
DNA損傷修復信號通路相關因子BRIP1
該基因編碼的蛋白質是recq-deah螺旋酶家族的成員，與乳腺癌1型（brca1）的brct重復序列相互作用。結合復合體在1型乳腺癌（brca1）正常雙鏈斷裂修復功能中起重要作用。這個基因可能是生殖系癌癥誘發突變的靶點。[由RefSeq提供，2008年7月]The protein encoded b
?DNA損傷修復信號通路BLM基因的臨床解釋
bloom綜合征基因產物與含有dna解旋酶的desh盒recq亞群有關，具有dna刺激的atp酶和atp依賴的dna解旋酶活性。引起布魯姆綜合征的突變會刪除或改變螺旋酶基序，并可能使3'-5'螺旋酶活性喪失。正常蛋白可能起到抑制不適當重組的作用。
?DNA損傷修復信號通路NBN基因的臨床解釋
該基因突變與nijmegen破碎綜合征（一種以小頭畸形、生長遲緩、免疫缺陷和癌癥易感性為特征的常染色體隱性染色體不穩定綜合征）有關。編碼蛋白是由5種蛋白質組成的MRE11/RAD50雙鏈斷裂修復復合物的成員。這種基因產物被認為與DNA雙鏈斷裂修復和DNA損傷誘導的檢查點激活有關。
DNA損傷修復信號通路相關因子CHD4
該基因的產物屬于SNF2 / RAD54解旋酶家族。 它代表核小體重塑和脫乙酰基酶復合物的主要成分，并且在表觀遺傳轉錄抑制中起重要作用。 皮肌炎患者會產生針對這種蛋白質的抗體。 該基因的體細胞突變與漿膜性子宮內膜腫瘤有關。 選擇性剪接導致編碼不同同工型的多個轉錄變體。 [由RefSeq提供，2014
?DNA損傷修復信號通路REL基因的臨床解釋
該基因編碼一種屬于rel同源域/免疫球蛋白樣折疊、叢蛋白、轉錄因子（rhd/ipt）家族的蛋白質。這個家族的成員調節參與細胞凋亡、炎癥、免疫反應和致癌過程的基因。這種原癌基因在B淋巴細胞的存活和增殖中起作用。這種基因的突變或擴增與B細胞淋巴瘤，包括霍奇金淋巴瘤有關。該基因的單核苷酸多態性與潰瘍性結腸
?DNA損傷修復信號通路ATR基因的臨床解釋
該基因編碼的蛋白屬于PI3/PI4激酶家族，與ATM（一種在共濟失調性毛細血管擴張癥中突變的基因編碼的蛋白激酶）關系最為密切。這種蛋白和atm與pombe-rad3裂殖酵母菌（schizosaccharomyces pombe rad3）具有相似性，后者是細胞周期停滯和DNA損傷修復反應中所需的細胞
DNA損傷修復信號通路相關因子SOD2
該基因屬于鐵錳超氧化物歧化酶家族。它編碼一種線粒體蛋白，形成一個同四聚體，每個亞單位結合一個錳離子。這種蛋白質與氧化磷酸化的超氧化物副產物結合，并將其轉化為過氧化氫和雙原子氧。該基因突變與特發性心肌病（IDC）、早衰、散發性運動神經元疾病和癌癥有關。該基因的選擇性剪接導致多個轉錄變體。在1號染色體上
?DNA損傷修復信號通路Fanconi基因的臨床解釋
Fanconi貧血互補組（FANC）目前包括Fanca、Fancb、Fancc、Fancd1（也稱為brca2）、Fancd2、Fance、Fancf、Fancg、Fanci、Fancj（也稱為brip1）、Fancl、Fancm和Fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
DNA損傷修復信號通路相關因子ETV6
該基因編碼ETS家族轉錄因子。該基因的產物包含兩個功能域：一個與自身和其他蛋白質相互作用的N端尖（PNT）域和一個C端DNA結合域。小鼠基因敲除研究表明，它是造血和維持血管網發育所必需的。已知該基因參與了大量與白血病和先天性纖維肉瘤相關的染色體重排。This gene encodes an ETS
DNA損傷修復信號通路相關因子EWSR1
該基因編碼一種多功能蛋白，參與多種細胞過程，包括基因表達、細胞信號傳導、RNA加工和轉運。該蛋白包括一個N末端轉錄激活域和一個C末端RNA結合域。該基因與編碼轉錄因子的各種基因之間的染色體易位導致參與腫瘤發生的嵌合蛋白的產生。這些嵌合蛋白通常由該蛋白的N末端轉錄激活域與轉錄因子蛋白的C末端DNA結合
DNA損傷修復信號通路相關因子CDKN2A
CDKN2A基因通過可變剪切可產生不同的轉錄本，至少編碼3個不同的蛋白，其中的兩個蛋白分別為p16(INK4)與p14(ARF)，p16為細胞周期蛋白依賴的激酶抑制劑，p14可與MDM2結合防止p53被泛素化降解，這兩種蛋白通過共同調節CDK4和p53，從而控制細胞從G1期轉到S期，基因突變或缺失與
?DNA損傷修復信號通路ATM基因的臨床解釋
ATM基因編碼的蛋白屬于PI3/PI4激酶家族，這種蛋白是一種重要的細胞周期檢查點激酶，通過磷酸化調控下游一系列重要蛋白，包括抑癌蛋白p53和BRCA1、檢查點激酶CHK2、檢查點蛋白RAD17和RAD9以及DNA修復蛋白NBS1。ATM和與其密切相關的蛋白ATR被認為是在細胞周期調控以及DNA損傷
DNA損傷修復信號通路相關因子MLH1
MLH1基因編碼的蛋白參與DNA錯配修復，是遺傳性非息肉性結腸癌（HNPCC）相關基因。其機制為DNA錯配修復蛋白的功能缺陷，導致了染色體和微衛星不穩定，其中微衛星不穩定是引起HNPCC主要原因，并且DNA錯配修復基因的突變可以解釋90%以上的HNPCC。
DNA損傷修復信號通路相關因子CDk4
細胞周期蛋白依賴性激酶4也稱為細胞分裂蛋白激酶4，是人類中由CDK4基因編碼的酶。 CDK4是細胞周期蛋白依賴性激酶家族的成員。 該基因編碼的蛋白質是Ser / Thr蛋白激酶家族的成員。該蛋白質與釀酒酵母cdc28和粟酒裂殖酵母cdc2的基因產物高度相似。它是蛋白激酶復合物的催化亞基，對細胞周期G
DNA損傷修復信號通路相關因子CDk6
細胞分裂蛋白激酶6（CDK6）是由CDK6基因編碼的酶。它受細胞周期蛋白的調節，更具體地說是細胞周期蛋白D蛋白和細胞周期蛋白依賴性激酶抑制蛋白。由該基因編碼的蛋白質是細胞周期蛋白依賴性激酶（CDK）家族的成員，其包括CDK4。CDK家族成員與釀酒酵母cdc28和粟酒裂殖酵母cdc2的基因產物非常相似
DNA損傷修復信號通路相關因子POLD1
該基因編碼DNA聚合酶δ的125kDa催化亞單位。DNA聚合酶三角洲既具有聚合酶活性，又具有3-5'外切酶活性，在DNA復制和修復中起著關鍵作用。另外還觀察到該基因的剪接轉錄變體，該基因的假基因位于6號染色體的長臂上。This gene encodes the 125-kDa catalyt
DNA損傷修復信號通路相關因子PALB2
這個基因編碼一種可能抑制腫瘤的蛋白質。這種蛋白與乳腺癌2早發蛋白（BRCA2）在核病灶結合并與之共定位，可能允許BRCA2穩定的核內定位和積累。This gene encodes a protein that may function in tumor suppression. This prote
DNA損傷修復信號通路相關因子SMARCA4
該基因編碼的蛋白是Swi/SNF蛋白家族的一員，與果蠅的布拉馬蛋白相似。這個家族的成員有螺旋酶和ATP酶活性，被認為通過改變這些基因周圍的染色質結構來調節某些基因的轉錄。編碼蛋白是大型ATP依賴染色質重塑復合物snf/swi的一部分，這是染色質抑制的基因轉錄激活所必需的。此外，該蛋白能結合BRCA1
?DNA損傷修復信號通路PRKDC基因的臨床解釋
該基因編碼dna依賴性蛋白激酶（dna-pk）的催化亞單位。與ku70/ku80異二聚體蛋白共同參與dna雙鏈斷裂修復和重組。編碼的蛋白質是PI3/PI4激酶家族的成員。