生物物理所發現細胞黏附分子CD146促進乳腺癌進展新機制
2011年12月30日，《美國國家科學院院刊》（PNAS）在線發表中國科學院生物物理研究所閻錫蘊課題組的最新研究成果——CD146, a epithelial-mesenchymal transition inducer, is associated with triple-negative breast cancer。該項研究首次報道細胞黏附分子CD146促進乳腺癌進展的新機制。 閻錫蘊課題組發現，CD146分子在上皮性質的乳腺癌細胞中過表達將導致細胞發生上皮-間葉轉化（Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT），從而是原本惡性程度較低的腫瘤細胞獲得極高的細胞侵襲遷移能力，以及乳腺癌干細胞的特征。CD146高表達的乳腺癌腫瘤細胞在SCID小鼠內更容易形成分化程度低的腫瘤，迅速侵襲到周圍正常組織，并轉移到肺、肝臟等重要臟器。 同時，他們發現小G蛋白RhoA的激活及轉錄因子Slu......閱讀全文
健康所發現乳腺癌起始細胞調控新機制
1月20日，國際學術期刊Nature Cancer 在線發表了中國科學院上海營養與健康研究所胡國宏研究組題為MTSS1 suppresses mammary tumor-initiating cells by enhancing RBCK1-mediated p65 ubiquitination
－中科大柳素玲：探秘乳腺癌干細胞
乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，占女性惡性腫瘤發病率第一位，目前全世界每年新發生乳腺癌138萬人左右，超過40萬患者死亡。在我國，乳腺癌也已成為城市女性發病率最高的惡性腫瘤，占女性惡性腫瘤的17%左右，且發病率呈快速增長趨勢。由于乳腺癌發病機制目前尚不明確，導致許多患者未能得到早期診斷和有效治
人乳腺癌阿霉素耐藥細胞株檢測步驟
人乳腺癌阿霉素耐藥細胞株檢測步驟：1.? 將凋亡細胞裂解后高速離心，其上清液中含有核小體2.? 在微定量板上吸附組蛋白體3.? ?加上清夜使抗組蛋白抗體與核小體上的組蛋白結合4.? ?加辣過氧化物酶標記的抗DNA抗體使之與核小體上的DNA結合5.? ?加酶的底物，測光吸收制檢測原理：細胞發生凋亡或壞
Nature：中性粒細胞——乳腺癌肺轉移的重要“幫兇”
盡管科學家們已經在癌細胞靶向藥物開發方面取得顯著進展，但治療轉移性腫瘤的治療方法通常不是特別有效。許多研究表明癌細胞對它們所處的微環境存在依賴性，因此靶向腫瘤中的非癌細胞組成成分可能是新型治療方法開發的重要基礎。但是人們對于腫瘤生長和轉移過程中宿主應答所發揮的作用仍了解較少，限制了新型治療方法的
單細胞western－blot解析乳腺癌發生過程的細胞異質性
乳腺癌起源于乳腺上皮細胞，原因是乳腺上皮細胞發生基因改變，導致隨后組織穩態喪失。科學家們經過大量研究將乳腺上皮細胞分為幾個不同的亞群，但依然無法完全了解上皮細胞異質性和分化譜。 加州大學歐文分校（University of California, Irvine）的科學家，在最新一期Na
微流控芯片單細胞克隆形成抑制乳腺癌干細胞藥物篩選
大量研究結果提示，腫瘤干細胞（cancer stem cells,CSCs)是腫瘤發生、發展、轉移的決定因素，也是導致治療失敗的主要原因。傳統腫瘤治療手段如放療和化療，并不能徹底清除腫瘤干細胞而且會對正常組織造成損害。鑒于上述事實，針對腫瘤干細胞的靶向清除方法已成為近期腫瘤治療的一種新策略。腫瘤干細
Milo單細胞蛋白質檢測技術解析乳腺癌發生的細胞基礎
乳腺癌起源于乳腺上皮細胞，原因是乳腺上皮細胞發生基因改變，導致隨后組織穩態的喪失。科學家們經過大量研究將乳腺上皮細胞分為幾個不同的亞群，但依然無法完全了解上皮細胞異質性和分化譜加州大學歐文分校（University of California, Irvine）的科學家，在最新一期Nature Com
單細胞western－blot解析乳腺癌發生過程的細胞異質性研究
乳腺癌起源于乳腺上皮細胞，原因是乳腺上皮細胞發生基因改變，導致隨后組織穩態喪失。科學家們經過大量研究將乳腺上皮細胞分為幾個不同的亞群，但依然無法完全了解上皮細胞異質性和分化譜。加州大學歐文分校（University of California, Irvine）的科學家，在最新一期Nature Com
Front－Oncol：研究發現抑制乳腺癌干細胞生長的新藥！
科學家已經發現了一種新的候選藥物，可以使癌癥干細胞餓死或窒息，這為治療乳腺癌患者的新療法鋪平了道路。 乳腺癌是英國最常見的癌癥之一。據預測，七分之一的女性在她們的一生中會受到這種疾病的影響。 索爾福德大學(University of Salford)的這項研究發現了有關如何有效靶向線粒體的重
我國專家率先發現乳腺癌單細胞轉移機制、特點
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/1/492212.shtm 中新網上海1月6日電 (記者 陳靜)隨著醫療技術的飛速發展，乳腺癌正逐漸變成一種可防可治的“慢性病”。淋巴結腋窩轉移嚴重制約乳腺癌患者療效和生存期。 中國醫學專家的最新成果顯
“干細胞”檢測可以找出最具侵略性的乳腺癌
研究人員發現，具有和成體干細胞相似的基因活性模式的乳腺癌細胞，轉移到身體其他部位的風險性很高。 研究人員說，可以通過評估乳腺癌細胞中，這些干細胞基因的活性的方式，來鑒定哪些婦女需要進行強化治療，以防止疾病復發或者轉移。 成體干細胞在人體中是一種健康的細胞，其可以特異的分化成某些類型的細胞，所
Nat－Commun：巨噬細胞如何有效促進乳腺癌發生早期轉移？
近日，一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報告中，來自西奈山醫學院的研究人員通過研究發現，位于乳管周圍健康乳腺組織中的巨噬細胞（正常免疫細胞）或能有效幫助早期乳腺癌細胞離開乳腺組織擴散到機體其它部位，因此在腫瘤開始發生之前就能夠潛在地誘發癌癥轉移過程。 巨噬細胞
脾臟嗜中性粒細胞調控乳腺癌進展新機制
中國科學院上海營養與健康研究所王瑩團隊與時玉舫團隊合作，在?Nature Metabolism?期刊發表了題為：Glycolytic neutrophils accrued in the spleen compromise anti-tumour T cell immunity in breast
Cell－Cycle：乳腺癌細胞耐藥性的分子機理
近日，來自Norris Cotton綜合癌癥研究中心的研究人員通過研究開發了一種治療ERBB2（人類表皮生長因子受體II）陽性乳腺癌的新型療法，該類乳腺癌通常會對療法產生強烈的耐藥性，相關研究刊登于國際雜志Cell Cycle上，該研究為揭示新型的癌癥耐藥機制提供了一定的線索。 研究者Kuro
小蜜蜂立大功！蜂毒100％殺死乳腺癌細胞！
蜂毒肽（Melitten）是目前人類所知抗炎性最強的物質之一，亦具有抑菌、抗輻射、抗病毒等作用，近年來，有許多研究報道了其抗癌作用。近期，有一項新的研究證實，蜜蜂毒液會迅速破壞三陰乳腺癌腫瘤和HER2富集乳腺癌細胞。特定濃度的蜜蜂毒液可以誘導100％的癌細胞死亡，而對正常細胞的影響卻很小。 該
新成像技術！揭示乳腺癌前癌細胞發展過程
沃爾特和伊麗莎霍爾醫學研究所的研究人員開發了一種新的成像技術，可以看到腫瘤內癌細胞進化的關鍵步驟，這可能揭示乳腺癌如何逃避治療。利用乳腺癌的實驗室模型，研究人員能夠以以前無法達到的高分辨率從三維角度觀察腫瘤。這揭示了癌細胞是如何從乳腺導管的癌前細胞發育而來的，以及隨著時間的推移腫瘤中發生的變化。
昆明動物所揭示乳腺癌細胞增殖的分子機制
乳腺癌是一種嚴重危害女性身心健康的常見腫瘤，其中以ER/PR/HER2三陰性的乳腺癌惡性程度最高，至今缺乏靶向治療的藥物。 中國科學院昆明動物研究所陳策實研究員領導的腫瘤生物學實驗室通過多年研究證實，KLF5在三陰性乳腺癌中高表達并促進腫瘤的增殖，是三陰性乳腺癌一個潛在治療靶點。一般認為，
Breast－Cancer－Res：骨細胞可以幫助乳腺癌患者戰勝癌癥
乳腺癌患者中經常有這樣一種現象：一些男性和女性乳腺癌患者在他們的原發性疾病接受治療20-30年后，他們的癌癥在骨頭中復發，但他們認為自己沒有癌癥。這一現象一直困擾著托馬斯杰斐遜大學的研究員Karen Bussard博士。當一位乳腺癌患者在治療后被認為是"無癌"的，那么原發性腫瘤中的乳腺癌細胞是如
Biol－Repro－:巨噬細胞功能變化影響乳腺癌發病風險
阿德雷德大學科學家發現免疫細胞在乳腺癌發病中起重要作用。科學家重點研究了免疫細胞的一類，巨噬細胞在乳腺中的作用，以及隨著激素的月周期這些細胞的功能變化。 發表在近期Biology of Reproduction雜志上的文章稱，免疫細胞在維持乳腺的正常功能中起重要作用，在月經周期的特殊階
如何促進4T1小鼠乳腺癌細胞貼壁
如何促進4T1小鼠乳腺癌細胞貼壁1. 適度消化細胞：HepG-2、A549、Hela、SGC-7901幾種癌細胞處理時間可適當放長，一般處理5-6min，C2C12、COS-7、NIH-3T3比較容易脫落，2min足矣，P19Cl6和293細胞貼壁不緊，可在PBS漂洗后，直接換新鮮培養基打散。2.
軍事醫學科學院Hepatology解析干細胞與癌癥
近日來自軍事醫學科學院的研究人員在新研究中，揭示了間充質干細胞(MSCs)在肝癌進程中發揮重要作用及其機制。相關論文發表在在國際著名肝臟疾病雜志Hepatology上(最新影響因子11.665)上。 軍事醫學科學院輸血研究所的裴雪濤(Xue-Tao Pei)教授和岳文(Wen Yue)
PLoS－Med：新技術幫助鑒別惡性乳腺癌細胞顯成效
發表于PLoS Medicine上的一項最新研究顯示，利用一種分析動物和植物的生態學檢測方法就可以對復雜多樣化的乳腺癌進行鑒定，尤其是那些進展性及致死性的乳腺癌；這種檢測方法可以用于臨床中來評估乳腺癌患者疾病的惡性程度，并且幫助制定合適的療法。 來自英國倫敦癌癥研究院
乳腺癌或能通過招募骨髓衍生細胞來增強癌癥進展
近日，一項刊登在國際雜志Journal of Experimental Medicine上的研究報告中，來自特拉維夫大學的科學家們通過研究發現，乳腺腫瘤或會通過招募在骨髓中形成的基質細胞來增強乳腺癌細胞的生長，相關研究結果表明，招募骨髓衍生的成纖維細胞或會降低乳腺癌患者的存活率，而靶向作用這些
Cell重磅！惡性乳腺癌在化療之前就存在耐藥癌細胞！
對接受化療的乳腺癌病人進行了單細胞測序； 病人在治療中表現出克隆持久性或者消退； 病人通過治療前預先存在的基因突變的適應性選擇獲得了耐藥性； 化療導致耐藥信號的轉錄重編程。圖片來源：Cell 三陰性乳腺癌（TNBC）是一種常對化療產生耐藥性的惡性乳腺癌。一個長久未解決的問題是這種耐藥性是
Nat－Commun：腫瘤干細胞如何誘導三陰性乳腺癌的發生？
最近來自克利夫蘭臨床研究中心的研究者們發表在《Nature Communications》雜志上的一篇文章，一種新的干細胞信號通路能夠促進惡性乳腺癌"三陰性乳腺癌"的存活。 乳腺癌激素療法能夠阻斷癌細胞與激素的相互作用，進而抑制其生長與擴散，而三陰性乳腺癌細胞由于缺乏這類受體，因此激素療法難以
催眠大師重現江湖，乳腺癌藥物開啟癌細胞的睡眠模式
乳腺癌作為女性的第一大癌癥殺手，每年會奪走數百萬女性的生命。目前，乳腺癌的病因尚未完全弄清楚，當下治療乳腺癌的常規手段除了切除雙乳外，就是通過藥物進行靶向治療。近日，倫敦帝國理工學院的科學家發現，乳腺癌藥物會迫使一些癌細胞進入“睡眠模式”。 這意味著，癌細胞在初步的治療中可能開啟睡眠模式，當它
根除癌細胞！無復發、無轉移的乳腺癌新藥重磅出爐
乳腺癌，女性頭號健康殺手，在全球女性中的發病率和死亡率均列惡性腫瘤第一位。在乳腺癌患者中，約75%患有雌激素受體α(estrogen receptorα，ERα)陽性乳腺癌，這類癌癥目前不可治愈，即使已經有內分泌療法降低其復發率與死亡率，也仍有部分腫瘤細胞有機會存活下來，從而導致原發性腫瘤出現新
FASEB－J：一個基因可幫助乳腺癌細胞擴散
超過90%的癌癥相關死亡是由原發腫瘤部位的癌細胞擴散至身體其他部分而引起的。最近一項新研究發現，一個重要的基因可幫助癌細胞掙脫原發腫瘤。 這項新研究表明，一個通常參與胚胎發育調控的基因（稱為SNAIL），可以引發細胞轉化為可以傳播的更靈活類型，而無需考慮限制轉移的正常生物學控制。 SNAIL
生物物理所發現細胞黏附分子CD146促進乳腺癌進展新機制
2011年12月30日，《美國國家科學院院刊》（PNAS）在線發表中國科學院生物物理研究所閻錫蘊課題組的最新研究成果——CD146, a epithelial-mesenchymal transition inducer, is associated with triple-negative b
世界宣傳乳腺癌日|教你如何識別早期乳腺癌！
在乳腺癌中，異常基因導致乳腺細胞生長不受控制，并且不會正常死亡。 如果這些細胞生長緩慢且不侵入其他組織，它們就會形成良性腫瘤。這些通常是被認為對健康危害不大的腫塊。 當異常細胞以更快的速率生長并開始侵入周圍組織時，它們形成癌性腫瘤。這些團塊會造成嚴重的風險，可以在整個身體內進行散播，形成新的