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    踝部后天性真皮黑素細胞增多癥病例分析

    1 臨床資料 患者男, 61 歲,左踝藍灰色斑 4 年,不伴疼癢。 患者4 年前無意間發現左踝出現藍灰色斑,不伴有 疼、癢等自覺癥狀,后色斑無明顯增大或縮小。追問 病史,患者否認有炎癥、創傷、紋身及金屬接觸史,也 否認服用過重金屬或可能導致色素沉著的藥物。皮 膚科情況:左踝可見境界欠清晰的長方形藍灰色斑, 大小約4cm ×2cm,質地同正常皮膚,無凹陷或隆起 ( 圖1) 。皮損組織病理示:表皮基底層色素增多,真皮膠原間見較多含有黑素顆粒的梭形細胞,余無異 常( 圖 2) 。免疫組織化學染色示: 梭形細胞 S100 蛋白和 HMB45 表達均( + ) ( 圖 3) ,普魯氏蘭染色 ( -)( 圖4) 。診斷:踝部后天性真皮黑素細胞增多 癥。患者因經濟原因未接受治療。2 討論 真皮黑素細胞增多癥( dermal melanocytosis) 指 真皮中出現了含黑素的樹突狀黑素細胞,可分為先 天性和后天性兩類......閱讀全文

    關于紅細胞增多癥的病因分析

      1.相對性增多  是指血漿容量減少,使紅細胞容量相對增多。見于嚴重嘔吐、腹瀉、大量出汗、大面積燒傷、慢性腎上腺皮質功能減退、尿崩癥、甲狀腺功能亢進、糖尿病酮癥酸中毒。  2.繼發性紅細胞增多癥  是血中的紅細胞生成素增多所致,EPO增多可以是先天性的,也可以后天因素造成。  (1)后天性EPO增

    眩暈癥病例分析

    【一般資料】患者女性67歲退休【主訴】間斷頭暈,頭痛,胸悶。一月,加重一周【現病史】癥見:頭暈、頭痛、胸悶、心悸惡心、多汗,無發熱、嘔吐。納少,寐不安,小便可,大便秘。【既往史】既往體健【個人史】生于原籍,久居當地,未到過流行病疫區及牧區,無傳染病接觸史,無特殊不良嗜好,無治游史。|【查體】查體,神

    肢端黑子病例分析

    1.病歷摘要患者男,51 歲。雙手掌、手指伸側多發黑斑 3 年 余,漸增大增多,表面無破潰史,無瘙癢、疼痛感,于 2016 年 12 月來我科就診。患者自三四年前雙手掌、手 指多處開始出現黑色斑點,隨后逐漸增多,斑片面積增 大,無癢痛感,數年內曾就診于多家醫院,都未給予明 確診斷,因擔心

    踝部凹陷性水腫的原因及檢查

      原因  凹陷性水腫在手指松開后,這種凹陷須數秒致1分鐘方能平復。這是由于凹陷性水腫時,皮下組織間隙中有較多的游離水(free water),因按壓局部壓力增高,使游離水移向壓力較低處,故出現凹陷,手指松開后,游離水回復到原處的時間即為凹陷平復的時間。  檢查  心源性水腫,水腫先從身體的下垂部位

    踝部及足背水腫的相關介紹

      踝部及足背水腫,是淋巴水腫的臨床表現。淋巴水腫則起病較為緩慢,以足背踝部腫脹較為多見。  淋巴水腫的病因分類眾多,兼顧病因及臨床類型,主要分為原發性及繼性兩大類。原發性淋巴水腫大多是淋巴管擴張、瓣膜功能不全或缺如等先天發育不良所致。根據淋巴管造影,原發性淋巴水腫可分型如下:  ①淋巴發育不全,伴

    特發性發疹性斑狀色素沉著癥病例分析

    臨床資料患者,男,22 歲。因軀干、四肢灰褐色斑片 3 年, 于 2017 年 7 月 5 日就診。3 年前,無明顯誘因患者 前胸部出現數個蠶豆大小灰褐色斑片,數量漸增多, 漸累及至腰部、腹部、背部及 四肢,無自覺癥狀 ;病程中從 未出現過紅斑。患者既往體健, 無用藥史及藥物過敏史。否認

    L3椎朗格漢斯細胞組織細胞增多癥病例分析

    朗格漢斯細胞組織細胞增多癥(LCH)是一種由樹突狀細胞家族起源細胞克隆增生引起的增生性疾病,按疾病的嚴重程度主要分為勒-雪病(LSD)、韓-薛-柯病(HSCD)和嗜酸性肉芽腫(EGB)三種臨床綜合征。臨床癥狀主要表現為局部疼痛、壓痛及軟組織腫塊或腫脹,全身癥狀少見且不明顯。LCH是一種較為罕見的溶骨

    CALR基因突變陽性的紅細胞增多癥病例報告

    CALR基因突變多見于骨髓增殖性腫瘤(my - eloproliferative neoplasms,MPN)中的原發性血小 板增多癥(ET)和原發性骨髓纖維化(PMF)患者, 在真性紅細胞增多癥(PV)患者中罕有報道?我院 收治 1 例紅細胞增多癥患者,骨髓基因檢測為 CALR基因突變陽性,現報告

    皮質醇增多癥的病因分析

      1.垂體分泌ACTH過多  垂體瘤或下丘腦-垂體功能紊亂導致的ACTH分泌過多,刺激雙側腎上腺皮質增生,至皮質醇分泌增多,產生相應的臨床癥狀,是庫欣綜合征最常見的原因,約占60%~70%,又稱為庫欣病。  2.原發性腎上腺皮質腫瘤  大多為良性的腎上腺皮質腺瘤,少數為惡性的腺癌。腫瘤的生長和分泌

    關于紅細胞增多癥眼底的原因分析

      (一) 紅細胞增多癥眼底的發病原因:各種原因引起的紅細胞增多。  (二) 紅細胞增多癥眼底的發病機制  任何一種紅細胞增多癥,當紅細胞數多于8×1012/L、血紅蛋白超過125%時,均可因同樣的發病機制,伴發同樣的眼底改變。眼底重要的改變如下:  1.由于血容量增加,眼底所有血管不僅會擴張而且還

    關于高原紅細胞增多癥的病因分析

      高原紅細胞增多癥的病因是組織缺氧引起的紅細胞增生過度,慢性低壓性缺氧是罹患本癥的根本原因。紅細胞增多,一方面增加了攜氧能力,另一方面可使血液黏滯度增高,血流減慢,從而引起全身各器官組織灌流減少,加重組織缺氧,形成“缺氧-紅細胞增多-加重缺氧-紅細胞進一步增多-缺氧”的惡性循環。生活在高原地區的人

    神經棘紅細胞增多癥的病因分析

      普遍認為神經棘紅細胞增多癥(NA)是一種罕見遺傳病,其中以共濟失調為主類型,呈常染色體隱性遺傳,以多動為主類型,呈常染色體顯性遺傳,偶有散發病例。也有人認為可能是與X染色體基因缺陷相關的性連鎖遺傳病。

    關于良性紅細胞增多癥的病因分析

      1.血容量減少  為最常見的原因,如多次腹瀉、過分出汗、排尿過多、嚴重缺水、廣泛燒傷、慢性腎上腺皮質功能減退等,由于丟失過多的水分,致血液濃縮。  2.體質因素  良性紅細胞增多癥,其病因及發病原理可能為:①醛固酮排泌減少;②血液分布不均。不同血管床之間紅細胞壓積各異,毛細血管床處低于大血管池。

    關于中性粒細胞增多癥的病因分析

      中性粒細胞增多見于多種疾病歸納如下:  1.感染 多種局部或全身的急、慢性感染如細菌感染尤其是球菌中的葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌等及結核分枝桿菌所致者;病毒感染如狂犬病脊髓灰質炎、水痘;立克次體感染等均可致中性粒細胞增多增多程度常與感染程度成比例,有化膿現象,增多更為明顯,甚至引起類

    一例局限性掌部角化減少癥病例分析

    患者男,63歲。左手掌大魚際凹陷性紅斑lO余年。患者10余年前使用鐵鍬后左手掌大魚際區出現摩擦性水皰,愈后留有一凹陷性紅斑。皮疹無自覺癥狀,故患者未予重視。近1個月來,患者自覺皮疹有輕度瘙癢,于2016年4月18日就診。患者有濕疹病史近10年。無高血壓、糖尿病等病史。皮膚科檢查:左手掌大魚際區見一5

    一例兒童青斑血管炎病例分析

    病例資料患兒男,12歲。雙小腿、雙足瘀斑、血皰、糜爛、壞死伴痛2個月余。就診2個月前,患兒無明顯誘因雙足出現瘀點、瘀斑,伴疼痛,于當地醫院診治,具體不詳。?上述皮疹逐漸增多,累及雙小腿,以雙足踝部為重,雙足腫脹明顯,并在瘀斑上出現水皰、血皰,部分破潰后形成潰瘍。?外院診斷為血管炎,具體用藥不詳,病情

    踝部及足背水腫的手術準備介紹

      ①臥床休息抬高患肢:使肢體水腫減少至最低限度。有下肢墊高、下肢懸吊和骨牽引等方法,下肢抬高以60o為宜。  ②控制感染:對反復發作的急性蜂窩組炎和急性淋巴管炎,應選用敏感藥物于術前、術中靜脈或肌注給藥,減少術后皮瓣感染機會。醫學教育網整理  ③清洗皮膚:達到潰瘍愈合或控制局部感染的目的。  ④保

    踝部凹陷性水腫的檢查及鑒別診斷

      檢查  心源性水腫,水腫先從身體的下垂部位開始,逐漸發展為全身性水腫。一般首先出現下肢可凹陷性水腫,以踝部最為明顯。妊娠高血壓綜合征最初可表現為體重的異常增加(隱性水腫),每周超過0.5kg。若體內積液過多,則導致臨床可見的水腫。水腫多由踝部開始,漸延至小腿、大腿、外陰部、腹部,按之凹陷,稱凹陷

    一例舞蹈癥棘紅細胞增多癥診斷分析

    病例資料患者女,30歲,因"口唇四肢不自主運動2年,加重3個月余"入院。患者2年前無明顯誘因下出現口唇及四肢不自主運動,清醒時明顯,入睡后消失;3個月前,患者癥狀加重,咬傷下唇,進食時將食物外推,并有口齒不清伴行走不穩,當地醫院診斷考慮"肌張力障礙?強迫癥?",予"氯硝安定"、"帕羅西汀"等治療后改

    抑郁癥病例分析

    病史簡介:自殺意念,潰瘍性結腸炎急性發作J先生,56歲,因自殺意念和計劃過量服用藥物就診于急診(ED),有重性抑郁障礙(MDD),廣泛性焦慮障礙(GAD)和潰瘍性結腸炎(UC)病史。自述無情緒和生活壓力,家庭用藥記錄顯示當前用藥情況如下:舍曲林 100 mg/d,安非他酮 150 mg/d,丁螺環酮

    神經皮膚綜合癥的病理生理

      人類在胚胎發育早期,胚胎背側正中線的外胚層細胞逐漸增厚,形成神經板,胚胎第2周時,神經板的兩側向背側隆起,形成神經嵴,而中間凹陷形成神經管,神經管以后發育成腦、脊髓等神經組織,胚胎表面的外胚層衍化成皮膚等組織。神經皮膚綜合征由于基因突變導致早期胚胎發育異常,出生后主要表現源于外胚層的神經系統和皮

    神經皮膚綜合癥的病理生理

      人類在胚胎發育早期,胚胎背側正中線的外胚層細胞逐漸增厚,形成神經板,胚胎第2周時,神經板的兩側向背側隆起,形成神經嵴,而中間凹陷形成神經管,神經管以后發育成腦、脊髓等神經組織,胚胎表面的外胚層衍化成皮膚等組織。神經皮膚綜合征由于基因突變導致早期胚胎發育異常,出生后主要表現源于外胚層的神經系統和皮

    兒童皮肌炎伴發多毛癥病例分析

    1 臨床資料患者女, 6 歲,面頸部皮膚異色、毳毛增多伴指、 膝鱗屑性丘疹2 年。患者2 年前無誘因顏面部出現 陣發性潮紅,日曬后加重。以“濕疹”多次診治,均 反復。后顏面部出現皮膚異色、四肢皮膚出現彌漫 性色素沉著,伴黑色毳毛增多,雙手指間、膝關節出 現紅色鱗屑性丘疹,瘙癢明顯。患者偶感四肢無

    小腦海綿狀海綿狀血管瘤合并紅細胞增多癥病例分析

    1.臨床資料?患者64歲,男性,平素體健,主因“頭暈四天”入院,該患于4天前出現頭暈,1天出現頭暈加重,休息不緩解,為明確診治就診于某醫院門診,行頭部CT提示“顱內占位病變(小腦蚓部)”,家屬為進一步明確診治,于我院神經外科門診行頭部MR檢查示:小腦蚓部占位病變,遂收住入院。?病程中無意識障礙,未嘔

    一例漿細胞白血病錯診為淋巴細胞增多癥病例分析

    患者,女,79歲。因嚴重腎衰竭、高鉀血癥、高血鈣、疲乏惡心被收入院。患者患不確定性的單克隆丙種球蛋白病長達7年,并伴有免疫不全麻痹和骨質疏松。全血細胞計數:以淋巴細胞增多(80%)為特點的白細胞增多癥(33 × 109/L),血小板減少癥(90 × 109/L),以及無中性粒細胞減少的貧血(11g/

    褶皺部網狀色素異常病例分析

    1臨床資料 ?患者女,52 歲。胸腹部棕褐色丘疹斑片逐漸增 多 29 年,近 3 年明顯增多。患者于 23 歲時無明顯 誘因胸腹部出現米粒或扁豆大小的棕褐色斑片,皮 損緩慢增多,逐漸累及頸部、雙側腋下及腹股溝區 域,無明顯癢痛等不適,未予特殊診治。近 3 年來, 皮損逐漸增多,顏色加深,部分皮損融合

    泛發性色素性扁平苔蘚病例分析

    1 臨床資料患者男, 56 歲。軀干四肢紫紅斑片伴瘙癢 5 年 余。患者于 5 年前無明顯誘因發現胸背部出現米粒 大的紫紅色扁平丘疹,自覺瘙癢,未予重視,此后皮 疹逐漸增多至四肢, 4 年前口腔黏膜出現白斑。患 者為明確診斷就診。患者既往體健,無肝炎、糖尿病 病史,無長期用藥史,家族中無類似疾病患者

    新生兒紅細胞增多癥的病因分析

      新生兒紅細胞增多癥指出生數日內新生兒紅細胞過多,血液中紅細胞(RBC)、血紅蛋白(Hb)及血細胞比容(HCT)異常增加。  原因可能為經胎盤輸注過多、胎盤功能不全、內分泌紊亂、宮內缺氧、血漿紅細胞生成素增加、胎-胎輸血、母-胎輸血、延遲結扎臍帶使胎兒血容量增加等。

    關于先天性醛固酮增多癥的病因分析

      病因尚無定論。多數學者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。曾有一家9個同胞中5個患病和一家連續2代4例患病的報告。現代分子生物學技術也揭示Bartter綜合征是由腎小管上皮細胞上的離子轉運蛋白基因突變所引起目前已發現嬰兒型Batter綜合征存在Na+-K+-2Cl-基因突變該基因位于15q12-21,

    肺嗜酸性粒細胞增多癥的病因分析

      1.單純性肺嗜酸粒細胞增多癥  常由寄生蟲作為抗原引起過敏反應。此外為藥物反應如PAS、阿司匹林、呋喃妥因、巴比妥類、硫脲嘧啶、青霉素、磺胺類等。吸人花粉、真菌孢子等亦可引起。  2.遷延性肺嗜酸粒細胞增多癥  病因與單純肺嗜酸粒細胞增多癥相似,寄生蟲以鉤蟲和蛔蟲最多,藥物過敏以呋喃妥因多見,其

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