簡述毛霉菌病的發病機理與病理
機體免疫力降低為重要致病誘因，例如白血病、淋巴瘤、營養不良、糖尿病、尿毒癥及長期應用細胞毒類藥物與皮質類固醇等患者等患者易感染本病。主要通過皮膚粘膜交界處、呼吸道、消化道、手術、介入治療或經破損皮膚進入人體。 最突出的組織病理改變系由于真菌侵入血管，尤其是大、小動脈而引起血栓和鄰近組織缺血、梗死和壞死；可以化膿，但很少呈肉芽腫改變。在血管壁內可見菌絲。......閱讀全文
急性腎功能腎衰竭的病理及發病機理
病因 引起急性腎小管壞死的病因多種多樣，可概括為兩大類： 一、腎中毒 對腎臟有毒性的物質，如藥物中的磺胺、四氯化碳、汞劑、鉍劑、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗生素中的多粘菌素，萬古霉素、卡那霉素、慶大霉素、先鋒霉素Ⅰ、先鋒霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影劑、甲氧氟烷麻醉
胸廓出口綜合征的發病機理及病理改變
發病機理 胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。 病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅
肺地霉菌病的發病機制
白地霉是一偶見的條件致病菌，可為人體某些器官的正常菌群。本菌可經呼吸道、口腔和皮膚侵入，侵犯皮膚黏膜和內臟，最常累及肺和腸道。病人常有免疫功能低下時才致感染而發病。
簡述慢性酒精中毒的發病機理
酒精為親神經物質，長期飲用可產生慢性中毒，造成神經系統難以逆轉的損害，大腦皮層接通功能減弱，靈活性減低，是慢性酒中毒主要發病機理，其病理改變是神經細胞的炎性改變及變性改變，嚴重者出現腦萎縮，腦的體積減少，除中樞神經外，周圍神經同樣受累，并可導致其它臟器的病理改變，而產生臨床癥狀。
簡述腎臟小血管炎的發病機理
現如今尚不清，因病人對免疫抑制劑有良好的反應，故認為和免疫機理有關。但免疫復合物對人類小血管炎的作用不能肯定，對腎活檢標本的免疫熒光和電鏡檢查也未能證實在腎小球和血管壁有明顯的免疫球蛋白和補體沉著。也有人認為細胞免疫機理可能參與了腎小球的損害，因為韋格納氏肉芽腫病人的腎臟損害可具有大量單核細胞浸
簡述粘液性水腫昏迷的發病機理
粘液性水腫昏迷發生前常有感染、應激及使用鎮靜劑等誘因，甲狀腺功能減退癥狀的加重，如乏力、怕冷、腹脹、便秘、嗜睡及動作遲緩、記憶力減退等。如得不到及時治療，則發生粘液性水腫昏迷，亦稱甲狀腺功能減退危象。
簡述直腸粘膜內脫垂的發病機理
對直腸脫垂的發生有兩種學說。一是滑動性疝學說：認為直腸脫垂是直腸盆腔陷凹腹膜的滑動性疝，在腹腔內臟的壓迫下，盆腔陷凹的腹膜皺壁逐漸下垂，將覆蓋于腹膜部分之直腸前壁壓于直腸壺腹內，最后經肛門脫出。二是腸套疊學說：正常時直腸上端固定于骶骨岬附近，由于慢性咳嗽、便秘等引起腹內壓增加，使此固定點受傷，就
簡述肺腎綜合癥的發病機理
已公認腎臟發病原理為抗基底膜抗體型腎炎的免疫反應過程。由于某些發病因素原發性損傷肺泡間隔和肺毛細血管基膜，后者刺激機體產生抗肺基膜抗體，在補體等作用下引起肺泡一系列免疫反應。由于肺泡壁基膜和腎小球基底膜間存在交叉抗原，故內源性抗肺基膜抗體又能和腎小球基底膜起免疫反應，損傷腎小球。
簡述青霉素腦病的發病機理
青霉素腦病的發病機理未明,其原因是藥物在一定程度上抑制了中樞神經抑制性遞質γ-氨基丁酸（GABA）的合成和轉運,并抑制中樞神經細胞Na+-K+-ATP酶,使靜息膜電位降低所致。有文獻認為可能與青霉素鈉鹽中的陽離子有關,認為鈉、鋰、銨、鍶、鈣、鎂、鉀的毒性作用依次增大,此外與制劑純度,個體差異,劑
簡述結節性肝硬化的發病機理
結節性肝硬化是肝硬化的一種，是指由纖維組織包繞的再生結節引起的肝臟結構的廣泛破壞。典型的結節通常包含2~4個細胞厚度的肝板和分布稀疏的小靜脈。肝纖維化是肝硬化病理過程中重要一環，但如果肝臟僅有纖維組織增生，而無肝細胞結節存在，如先天性肝纖維化、心力衰竭所致肝腺泡第三區纖維化，不能稱為肝硬化。反之
溶血尿毒綜合癥的發病機理及病理改變
發病機理 近年來的研究表明，本病發病主要是由于各種原因所造成的內皮細胞損傷，其中尤以大腸桿菌及志賀痢疾桿菌Ⅰ型所產生的螺旋細胞毒素引起的內皮細胞損害為典型，其他如病毒及細菌產生的神經氨基酶、循環抗體以及藥物等均可引起內皮損傷。人類血管內皮細胞有接受螺旋細胞毒素的糖脂質受體（GB3），能以高親和
食物不耐受的發病機理與檢測
早在1905年，就有英國一位醫師發現，許多疾病包括痛風、濕疹和絞痛病等都和食物有關，在去除有問題的食物之后，癥狀就會消失，這就是人們最早認識到的食物不耐受現象。這些不耐受的食物，就是人們健康的“克星”。?食物不耐受在皮試和免疫球蛋白E的檢測中一般沒有陽性結果，它是由于機體不能充分地消化食物大分子，并
再談痤瘡的發病機理與治法
? 理法方藥一起說，不單局限于發病機理。??? 1、***：清肺涼血、化痰通便、開竅散結??? 病機：多因太陰陽明積熱發于面部而為痤瘡。痤瘡發于膚表，以面部最多，重蔓延至胸背，肺主皮毛，陽明主面，因此以肺、胃腸之積熱為多。積熱之來，是因青少年乃至壯年期腎氣生長而陽氣升發，加之飲食七情不合法度，蘊
簡述慢性青光眼的發病病理介紹
1、發病病理 慢性青光眼是引流角逐漸的甚至需數年時間受到了阻塞而引起的癥狀。年老或遠視等因素引起引流角變窄時，會導致慢性青光眼，過了中年以后，患慢性青光眼的危險性會增大。慢性青光眼也具有家庭遺傳傾向。 2、宜與忌 ①使用藥物治療應遵循先局部后全身，先低濃度后高濃度，先小劑量后大劑量的原則。
分析曲霉菌病的病理生理相關
曲霉菌最常侵犯支氣管和肺，可侵犯鼻竇、外耳道、眼和皮膚，或經血行播散至全身各器官。病變早期為彌漫性浸潤滲出性改變；晚期為壞死，化膿或肉芽腫形成。病灶內可找到大量菌絲。菌絲穿透血管可引起血管炎、血管周圍炎、血栓形成等，血栓形成又使組織缺血、壞死。
關于曲霉菌病的病理生理介紹
曲霉菌最常侵犯支氣管和肺，可侵犯鼻竇、外耳道、眼和皮膚，或經血行播散至全身各器官。病變早期為彌漫性浸潤滲出性改變；晚期為壞死，化膿或肉芽腫形成。病灶內可找到大量菌絲。菌絲穿透血管可引起血管炎、血管周圍炎、血栓形成等，血栓形成又使組織缺血、壞死。
簡述皺梅腹綜合征的發病機理
一、發病機理 （一）發病原因 該病征病因未明，可能是胚胎第6-10周時中胚層腹壁和泌尿系肌肉發育中止所引起或純粹由于巨膀胱的存在使腹壁機械性嘭脹引起，而膀胱塞滿于整個盆腔，把睪丸推向上方后形成隱睪。也有人認為前列腺發育不良和胎兒腹水是引起該病的主要因素。 （二）發病機制 引起腹肌缺失的原
簡述心包炎的分類和發病機理
心包受到細菌感染而發生的炎性病變。心包炎有急性和慢性兩種。能引起猝死的多見于急性滲出性心包炎，也有慢性縮窄性心包炎。急性心包炎多繼發于其他疾病，最常見的有風濕熱、結核病、化膿性細菌感染(如肺炎)、尿毒癥等。急性心包炎可分纖維素性和滲出性兩種。前者心包內無明顯積液，后者心包內有較大量的積液。滲出液
簡述皺梅腹綜合征的發病機理
一、發病機理 （一）發病原因 該病征病因未明，可能是胚胎第6-10周時中胚層腹壁和泌尿系肌肉發育中止所引起或純粹由于巨膀胱的存在使腹壁機械性嘭脹引起，而膀胱塞滿于整個盆腔，把睪丸推向上方后形成隱睪。也有人認為前列腺發育不良和胎兒腹水是引起該病的主要因素。 （二）發病機制 引起腹肌缺失的原
簡述兒童咳嗽變異型哮喘的免疫發病機理
兒童感染呼吸道病毒后通過誘發氣道感染性炎癥而破壞氣道粘膜上皮的完整性，削弱了氣道對刺激物的防御能力，并引起氣道內的炎性反應，增強了炎性細胞對IgE的敏感性和反應性，病毒可作為過敏原引發機體的免疫變態反應，刺激免疫細胞產生過多的IgE抗體，這種IgE抗體又被稱之為“過敏記憶物”，容易長期附著在人體
簡述皺梅腹綜合征的發病機理
一、發病機理 （一）發病原因 該病征病因未明，可能是胚胎第6-10周時中胚層腹壁和泌尿系肌肉發育中止所引起或純粹由于巨膀胱的存在使腹壁機械性嘭脹引起，而膀胱塞滿于整個盆腔，把睪丸推向上方后形成隱睪。也有人認為前列腺發育不良和胎兒腹水是引起該病的主要因素。 （二）發病機制 引起腹肌缺失的原
簡述肌陣攣性小腦協調不良癥的發病機理
不明。單純毀壞齒狀核并不產生肌陣攣。小腦的主要傳出纖維功能是抑制性的，小腦皮層慢性刺激在人類可完全抑制全身性肌陣攣和癲癇，故本病的肌陣攣反映了小腦抑制功能喪失。新小腦和齒狀核及其傳出纖維與維持四肢近端姿勢有關，肌陣攣是在改變姿勢或運動方向的背景上產生。
簡述十二指腸淤滯癥的發病機理
十二指腸橫段位于腹膜后，從右至左橫跨第三腰椎和腹主動脈，其前方被腸系膜根部內的腸系膜上血管神經束所橫跨，見圖1。若兩者之間的角度過小，可使十二指腸受壓。腸系膜上動脈一般在第一腰椎水平處分出，與主動脈呈30°～42°角。此外，下列5個因素也是引起機械性梗阻的原因： ①腸系膜上動脈過長、過短；
肥大細胞增生病的發病機理及病理變化
發病機理 肥大細胞是一種結締組織細胞，存在于富有結締組織的器官。它來源于結締組織血管周圍未分化的間質細胞。許多非特異性因素均可引起肥大細胞增多及脫顆粒反應，如藥物、寒冷、外傷、感染；飲酒、X線照射、放射顯影劑、精神緊張等。創傷愈合時，特別是燒傷時，往往肥大細胞增多，尤以肉芽組織中多見，一般認為
丘疹性尋麻疹的病因與發病機理
丘疹性尋麻疹發病與昆蟲叮咬有關，可以說是由節肢動物類叮咬止起的外因性變態反應。當患者被節肢動物，如臭蟲、跳蚤、蚊子、蠕類等叮咬時，該昆蟲唾液可注入皮膚內，若此人具有過敏素質傾向，那么，通過幾天數次叮咬之后則可致病。多數看法是屬于遲發性變態反應。 另外有學者提出，病人對某些食物，尤其是蛋白質的過
簡述肝炎肝硬化的發病機制及病理生理
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙(
厭氧菌的發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群，類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。
簡述兒童結核性腦膜炎的發病機理
兒童結核性腦膜炎常為全身性血行播散性結核的一部分，根據國內資料1180例結核性腦膜炎中，診斷出粟粒型結核者占44.2%。152例結核性腦膜炎的病理解剖中發現有全身其它臟器結核病者143例（占94%），合并肺結核者142例（93.4%），其中以粟粒型肺結核占首位。 原發結核病病變行成時，病灶內的
簡述腺型繼發敗血型鼠疫的發病機理
當人類被攜帶鼠疫菌的跳蚤叮咬后，通常叮咬的局部無明顯反應，鼠疫菌經皮膚進入人體后，首先沿淋巴管到達局部淋巴結，在其中繁殖，引起出血性壞死性淋巴結炎，感染的腺體極度腫脹，充血壞死，即為“腺鼠疫”，周圍組織亦水腫、出血。鼠疫菌可沖破局部的淋巴屏障，繼續沿著淋巴系統擴散，侵犯其他淋巴結。鼠疫菌及內毒素
簡述老年性急性闌尾炎的發病機理
在解剖上，回腸從內后側進入盲腸者占90%，從后方進入盲腸者占8%.回盲瓣是由上唇和下唇組成，而近瓣膜孔處瓣膜唇是由回腸肌肉和粘膜所組成，瓣膜唇并非對稱，上唇更為突出，Hunter報道瓣膜下唇有時缺如。