皮膚B細胞淋巴瘤的發病機制
一些遺傳學和染色體異常在結節性B細胞淋巴瘤中的發生已為人所熟知。對PCBLC進行此種觀察卻沒有發現這種異常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%濾泡結節性淋巴瘤中發現。這種易位引起bcl-2重排并過度表達，阻滯凋亡。相反觀察者發現原發于皮膚的濾泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易位或bcl-2表達。因此，提示可能它在區分原發與繼發皮膚淋巴瘤上有一定幫助。然而也有研究顯示原發與繼發皮膚侵犯的均有bcl-2表達。因此它在臨床實際應用價值上仍存在爭議。 PCBLC當前認為屬濾泡中心性細胞起源。然而，一些研究者注意到在臨床進程、免疫表型和發病機制上PCBLC與MALT型淋巴瘤非常相似。他們認為PCBLC起源于邊緣區細胞。事實上曾提議應用皮膚相關性淋巴組織性淋巴瘤這一術語，至少，可作為PCBLC的一種亞群邊緣區淋巴瘤。最近，PCBLC的分子學分析顯示由于高度體細胞突變，PCBLC具有克隆內多樣性。這些發現提示從轉化的......閱讀全文
皮膚弓形體病的發病原因及發病機制
發病原因 弓形體病是由弓形體(弓漿蟲)引起的一種人畜共患的自然疫源性疾病。 發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯
關于皮膚T細胞淋巴瘤的簡介
皮膚T細胞淋巴瘤（cutaneous T-cell lymphoma, CTCL）屬于結外非何杰金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma, NHL）中的一種，是原發于皮膚的由T淋巴細胞克隆性增生造成的疾病，由一組臨床表現、組織學特征、及病程預后各不相同的疾病組成。皮膚T細胞淋巴瘤占
鼻腔鼻竇淋巴瘤的病因及發病機制
病因 以往認為本病與感染（梅毒、結核、麻風）或自身免疫反應有關。但現在研究發現，本病95%以上與EB病毒（Epstein-Barr virus）感染有關。應用EB病毒編碼的小RNA1/2（EBER1/2）探針行核酸原位雜交，鼻T/NK細胞淋巴瘤組織樣本呈陽性表達，EB病毒抗體檢測亦呈陽性。
碰撞后皮膚容易青紫的發病原因及發病機制
發病原因 1.原發性或特發性血小板減少性紫癜 臨床上分2型，急性型與病毒感染有關，如風疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增生癥及病毒性肝炎等。 2.繼發性或癥狀性血小板減少性紫癜 (1)造血系統疾病如再生障礙性貧血、骨髓瘤、白血病、惡性淋巴瘤、骨髓纖維化癥、維生素B12和葉酸缺乏
眼瞼皮膚松弛綜合征的發病機制
本病病因和發病機制尚不清楚，目前認為各種因素協同導致本病發作，既有先天眶隔、筋膜懸韌帶發育薄弱因素，又有后天炎癥激發史。彈性結合蛋白基因的先天缺陷或后天因素對該蛋白的破壞，是造成本病發病的重要因素。
皮膚絲蟲病的病因及發病機制
病因 主要由絲蟲成蟲寄生于人體淋巴系統而引起。 發病機制 健康人如被帶有成熟絲蟲的蚊子叮咬，便可感染絲蟲病。微絲蚴通過母體逸出透過淋巴管進入血液循環，白天停留在肺和其他臟器毛細血管中，午夜進入血流。成蟲引起嗜酸粒細胞和慢性炎癥細胞浸潤，破壞淋巴管導致永久性瘢痕，阻礙淋巴回流。
皮膚弓形體病的發病機制及癥狀
發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。 癥狀 感染者只有一小部分出現臨床癥
轉移性皮膚鈣化病的發病機制
血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌，導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，從骨中吸回鈣和磷，骨的礦物質排除過多可以引起營養不良及轉移性鈣沉著。
概述淋巴瘤引起的腎損害的發病機制
淋巴瘤的腎臟病變一般可分為以下幾種：原發于腎臟的惡性淋巴瘤；繼發于晚期淋巴瘤細胞腎浸潤所致的腎臟損害；腫瘤溶解綜合征并發的腎臟損害。其發病機制可歸結三個方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，腎臟病與免疫有關。HD并發腎病綜合征的可能機制有： (1)淋巴細胞產生某種毒性物質，使腎小球基底
概述淋巴瘤引起的腎損害的發病機制
淋巴瘤的腎臟病變一般可分為以下幾種：原發于腎臟的惡性淋巴瘤；繼發于晚期淋巴瘤細胞腎浸潤所致的腎臟損害；腫瘤溶解綜合征并發的腎臟損害。其發病機制可歸結三個方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，腎臟病與免疫有關。HD并發腎病綜合征的可能機制有： (1)淋巴細胞產生某種毒性物質，使腎小球基底
皮膚間變大細胞淋巴瘤的簡介
根據WHO-EORTC（世界衛生組織－歐洲癌癥研究和治療組織）最新分類，原發皮膚CD30+淋巴增生性疾病包括：淋巴瘤樣丘疹病、皮膚間變大細胞淋巴瘤及“邊界線”病例。皮膚間變大細胞淋巴瘤定義為CD30+大細胞淋巴瘤，原發于皮膚，對治療反應好，預后好。
關于皮膚T細胞淋巴瘤的基本介紹
皮膚T細胞淋巴瘤（cutaneous T-cell lymphoma, CTCL）屬于結外非何杰金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma, NHL）中的一種，是原發于皮膚的由T淋巴細胞克隆性增生造成的疾病，由一組臨床表現、組織學特征、及病程預后各不相同的疾病組成。皮膚T細胞淋巴瘤占
小兒非霍奇金淋巴瘤的發病機制
大部分伯基特淋巴瘤患者的惡性腫瘤細胞有染色體核型異常，8號染色體長臂遠端與14號染色體易位，即t（8；14）（q24；q32），對T-NHL和T-ALL的研究發現它們有相似的易位，包括TCR的α，β，γ鏈易位，這些易位包括了與細胞增殖有關的基因位點，因此，在兒童NHL的所有亞型中，染色體易位在淋
縱隔非霍奇金淋巴瘤的發病機制
由于原發于縱隔的非霍奇金淋巴瘤主要是下列兩類，現分別描述： 1.大細胞淋巴瘤 大細胞淋巴瘤有時也稱硬化性彌漫性大細胞淋巴瘤，近年來應用表型及基因探針技術追蹤其來源和分化，證單一的大細胞組成。細胞大，胞質豐富，核呈圓形或卵圓形，染色質明顯而分散，核仁突出。機化性硬化較少，可能與腫瘤壞死有關。
胃惡性淋巴瘤的病因及發病機制
病因 原發性胃淋巴瘤的病因尚不清楚有學者認為可能于某些病毒的感染有關；惡性淋巴瘤病人被發現有細胞免疫功能的低下，故推測可能在某些病毒的感染下，出現細胞免疫功能的紊亂和失調而導致發病另外胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有層的淋巴組織，該處組織不暴露于胃腔不直接與食物中的致癌物質接觸因此其發病原因與胃
淋巴瘤樣肉芽腫病的發病機制
還不很清楚有人認為是淋巴瘤的變形。表現為壞死性肉芽腫和壞死性血管炎伴異形淋巴樣細胞浸潤就實驗模型來說慢性同種異體抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性細胞，并誘致非典型性淋巴增殖及淋巴樣組織發生腫瘤。病毒對本病的發病可能起重要作用它可通過改變宿主的膜抗原性而啟動自身免疫反應，或通過致腫瘤病毒直接刺激網狀內
轉移性皮膚鈣化病的發病原因及發病機制
發病原因 由于高鈣血癥或高磷酸鹽血癥的結果。高鈣血癥原因有： 1.原發性甲狀旁腺功能亢進。 2.攝入過多維生素D。 3.骨髓炎或癌轉移引起骨質廣泛的破壞，慢性腎功能衰竭，腎清除磷的功能降低，可以發生高磷酸鹽血癥合并代償性血清鈣濃度降低。 發病機制 血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌
小兒非霍奇金淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因： 大多數兒童NHL的發病機制不明，患者的免疫淋巴祖細胞無控制地增生，失去進一步分化的能力而在宿主體內逐漸積累而引起NHL，有證據表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的惡性腫瘤細胞中可以看到克隆性的染色體核型異常。在感染HIV的患者中，淋巴細胞異常增生發生率高，特別是在伯基特和大
關于B細胞淋巴瘤的疾病預后介紹
根據臨床行為的不同，B細胞淋巴瘤分為惰性淋巴瘤和侵襲性淋巴瘤。惰性淋巴瘤通常發展緩慢，可保持多年疾病穩定及長期生存，但無法治愈。侵襲性淋巴瘤通常需要較強烈的治療方法，但有治愈的可能。B細胞淋巴瘤的預后和治療取決于淋巴瘤的具體類型以及分期分級。 1993年Shipp等提出了NHL的國際預后指數(
治療彌漫大B細胞淋巴瘤的介紹
近年多個國際多中心隨機對照臨床試驗研究資料證明,其標準的一線治療方案應當是利妥昔單抗(Rituximab,R)+CHOP方案,并且通過增加方案的劑量密度,縮短療程間隙時間,從而獲得更好的療效,如R-CHOP14 方案。R-EPOCH也可作為一線治療方案。可供選擇的二線治療方案包括DHAP、ESH
關于彌漫大B細胞淋巴瘤的簡介
彌漫大B細胞淋巴瘤是NHL中最常見的類型，幾乎占所有病例的1/3。這類淋巴瘤占以前臨床上的“侵襲性”或“中高度惡性”淋巴瘤的大多數病例。彌漫大B細胞淋巴瘤正確的診斷需要血液病理學專家根據合適的活檢和B細胞免疫表型的證據而得出。近年多個國際多中心隨機對照臨床試驗研究資料證明，其標準的一線治療方案應
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制
發病機制還不清楚，由于對R-S細胞的起源尚有爭論，有待進一步探討，對R-S細胞的起源，有認為來自T淋巴細胞，B淋巴細胞，組織細胞或交指狀網狀細胞或樹突狀網狀細胞等看法，目前大多傾向于來自網狀細胞，但尚未證實。
皮膚行為癥的發病機制及臨床表現
發病機制 接受錯誤教育或不良環境的影響遺傳素質，體內缺乏鋅、銅微量元素等多因素引起神經功能紊亂。形成不良行為，經過不斷重復，成為一種不易控制的頑固性習慣。 臨床表現 癥狀不一。 1.吸吮手指，日久后手指腫脹，咬指甲，引起甲缺損或甲周炎。 2.反復舔吮口唇，致口唇潮紅甚至出現糜爛、滲液等
如何診斷彌漫大B細胞淋巴瘤？
彌漫大B細胞淋巴瘤正確的診斷需要血液病理學專家根據合適的活檢和B細胞免疫表型的證據而得出。有突出的縱膈侵犯的病人有時候被診為一個獨立的亞型稱原發性縱膈彌漫大B細胞淋巴瘤，該腫瘤發生于前縱隔，可能起源于胸腺，通常有明顯的間質纖維間隔，這類病人中位年齡更年青（37歲），女性多發（占66%）。 彌漫
關于皮膚T細胞淋巴瘤的疾病分類介紹
隨著人們對皮膚T細胞淋巴瘤認識的不斷深入，對如此復雜各異的疾病譜系進行正確的分類成為了重要的問題。最新的分類系統依據疾病的臨床表現、腫瘤細胞的形態學以及細胞的生物學特性，將世界衛生組織（WHO）和歐洲癌癥研究與治療組織（EORTC）的兩套分類方法結合起來，在2005年對皮膚T細胞淋巴瘤進行了新的
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制及發病原因
發病原因 本病病因尚不清楚，有下列一些看法： 1、病毒感染，與患者密切接觸的人發病率高，Lerine等提出患者血清中EB病毒抗體效價增高，認為與EB病毒感染有關，但尚無確切證據： 2、射線影響，原子彈爆炸區居民的發病率較其他區居民高4倍； 3、可能與其他型ML，多發性特發性出血性肉瘤或白
概述淋巴瘤樣肉芽腫病的發病機制
還不很清楚有人認為是淋巴瘤的變形。表現為壞死性肉芽腫和壞死性血管炎伴異形淋巴樣細胞浸潤就實驗模型來說慢性同種異體抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性細胞，并誘致非典型性淋巴增殖及淋巴樣組織發生腫瘤。病毒對本病的發病可能起重要作用它可通過改變宿主的膜抗原性而啟動自身免疫反應，或通過致腫瘤病毒直接刺激網
鼻腔鼻竇淋巴瘤的發病機制及臨床表現
發病機制 病變多起于鼻部，亦有首發于腭部、咽部，然后累及鼻部。病變主要位于面中線部位及上呼吸道，以進行性肉芽型潰瘍壞死為主。破壞性甚為廣泛，可侵及骨和軟骨，以致毀容。病理組織行Giemsa染色時，有嗜天青顆粒。鏡下細胞形態多樣，各種非典型性細胞混合存在。這些細胞以血管為中心、圍繞血管而浸潤或造
概述小兒非霍奇金淋巴瘤的發病機制
大部分伯基特淋巴瘤患者的惡性腫瘤細胞有染色體核型異常，8號染色體長臂遠端與14號染色體易位，即t(8；14)(q24；q32)。對T-NHL和T-ALL的研究發現它們有相似的易位，包括TCR的α、β、γ鏈易位，這些易位包括了與細胞增殖有關的基因位點。因此，在兒童NHL的所有亞型中，染色體易位在淋
小細胞肺癌的發病機制
過去幾十年中SCLC發生的分子機制的研究較多，提示SCLC的發生可能包含多種基因的參與。有研究認為抑癌基因p53、RB基因（視神經母細胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信號轉導途徑等均與SCLC的發病有一定關系。