阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受體拮抗劑和5-LO抑制劑抑制阿司匹林在阿司匹林哮喘中誘發的支氣管收縮，也說明了白三烯在阿司匹林哮喘發病中的作用。而在非阿司匹林哮喘患者中，NSAIDS不引起白三烯增加及哮喘發作。有研究表明，阿司匹林哮喘患者支氣管活檢組織中表達白三烯C4(LTC4)合成酶的細胞數比非阿司匹林哮喘患者明顯增高。也就是說，無論在阿司匹林哮喘還是非阿司匹林哮喘患者中，NSAIDS均可導致PGE2合成相同程度的減少，但在阿司匹林哮喘患者，由于表達LTC4合成酶的細胞數增多。因此，白三烯合成增加，引起支氣管收縮 。......閱讀全文
關于阿司匹林誘發哮喘的內容介紹
由于應用某些藥物而引起哮喘發作，稱為藥物誘發哮喘（DIA），包括無哮喘病史的患者應用某些藥物后引起哮喘發作以及哮喘患者由于應用某些藥物而誘發哮喘發作或使哮喘加劇，藥物性哮喘中最常見的是阿司匹林誘發哮喘（AIA）。以阿司匹林為代表的非甾體類解熱鎮痛藥物所引起的哮喘。無論既往是否有哮喘病史，當口服阿
阿司匹林哮喘的實驗室檢查
對所有阿司匹林哮喘患者都應常規行鼻竇X線檢查。多數可見竇腔黏膜增厚或息肉狀增生，嚴重病例見上頜竇積液或全鼻竇炎。鼻竇CT檢查可更清楚地顯示鼻息肉或鼻竇炎。其他的過敏反應的特殊檢查對阿司匹林哮喘的診斷無特殊性。
阿司匹林誘發哮喘的癥狀及檢查
癥狀 阿司匹林誘發哮喘好發于中年女性，少見于兒童，其典型癥狀是服藥30min～2h內出現結膜充血，流涕，顏面及胸部皮膚潮紅，熱疹，惡心，嘔吐，腹瀉，偶有蕁麻疹，同時伴胸悶，氣喘，呼吸困難，嚴重者可出現休克，昏迷，呼吸停止，這類患者治療反應較差，故一旦發作，無論癥狀輕重，都應引起高度重視，若鼻息
簡述阿司匹林哮喘的臨床表現
1.阿司匹林哮喘多在服用解熱鎮痛藥5分鐘至2小時或稍長時間后發生，常伴有紫紺，眼結膜充血，大汗淋漓，不能平臥，煩躁不安。 2.某些病人服藥后出現鼻部卡他癥狀，如發作性流涕、鼻癢、鼻塞、繼之出現哮喘。某些病人在哮喘發作的同時可出現嚴重的尊麻疹或血管性水腫。 3.少數病例出現意識喪失，血壓下降等
關于阿司匹林性哮喘的定義介紹
部分患者在服用阿司匹林或其它非甾體類抗炎藥(NSAIDS)后數分鐘至數小時內會導致哮喘的發作，病情多較為嚴重，這種以阿司匹林為代表的解熱鎮痛抗炎藥的不耐受現象稱為阿司匹林哮喘 [1] 。
關于激素抵抗型哮喘的病因及發病機制介紹
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性。GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基因
簡述阿司匹林哮喘的實驗室檢查
對所有阿司匹林哮喘患者都應常規行鼻竇X線檢查。多數可見竇腔黏膜增厚或息肉狀增生，嚴重病例見上頜竇積液或全鼻竇炎。鼻竇CT檢查可更清楚地顯示鼻息肉或鼻竇炎。其他的過敏反應的特殊檢查對阿司匹林哮喘的診斷無特殊性 [3] 。
關于阿司匹林性哮喘的分型介紹
一般將阿司匹林哮喘分為三種類型 [2] ： （1）啟動型： 既往無哮喘史。攝入某種解熱鎮痛藥是引起第一次哮喘發作的直接誘因，哮喘一旦發生，在不服用解熱鎮痛藥時也常有哮喘發作。此型不常見。 （2）哮喘基礎型： 多數患者在首次解熱鎮痛藥哮喘前，還有數月到數年的哮喘史，也就是說，在原有哮喘基礎
簡述阿司匹林誘發哮喘的臨床表現
有哮喘病史者，服用解熱鎮痛藥后即刻引起劇烈哮喘；無哮喘病史者，服用解熱鎮痛藥后即刻引起劇烈哮喘；有鼻竇炎、鼻息肉、鼻炎者，服用解熱鎮痛藥后即刻引起劇烈哮喘。 阿司匹林誘發哮喘好發于中年女性，少見于兒童，其典型癥狀是服藥30分鐘～2小時內出現結膜充血，流涕，顏面及胸部皮膚潮紅，熱疹，惡心，嘔吐，
關于阿司匹林性哮喘的診斷標準介紹
當哮喘患者出現以下情況時應高度懷疑阿司匹林哮喘的可能: (1)典型的由阿司匹林誘發的呼吸道癥狀； (2)伴有慢性鼻炎； (3)反復出現的鼻息肉； (4)需收住ICU病房的突然發作的哮喘。 盡管目前還沒有診斷阿司匹林哮喘的金標準，但對于哮喘患者，若出現阿司匹林不耐受的
簡述阿司匹林性哮喘的臨床表現
1.阿司匹林哮喘多在服用解熱鎮痛藥5分鐘至2小時或稍長時間后發生，常伴有紫紺，眼結膜充血，大汗淋漓，不能平臥，煩躁不安。 2.某些病人服藥后出現鼻部卡他癥狀，如發作性流涕、鼻癢、鼻塞、繼之出現哮喘。某些病人在哮喘發作的同時可出現嚴重的尊麻疹或血管性水腫。 3.少數病例出現意識喪失，血壓下降等
簡述小兒哮喘性肌萎縮綜合征的發病機制
關于本病征的發病機制目前有以下幾種學說。 1.認為是藥物引起 與應用氨茶堿有關，但并非所有病例都接受過黃嘌呤衍生物的治療，也未應用過其他神經毒性藥物，因此難以成立。 2.病毒感染學說 根據患兒腦脊液均有細胞數增高，病變性質屬于炎癥，推測可能是一種親神經的未定病毒感染所致。由于感染和激素的應用
概述過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制
如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應有關，病理學均是以呼吸道嗜酸性粒細胞增高為特征的過敏性炎癥。 過敏性鼻炎-哮喘征患者對過敏原的易感性，即特應征（atopy）是哮喘病發病的主要因素，而體現哮喘病患者特應征的主要指標是體內的總IgE和特異性IgE水
日科學家據哮喘發病機制找到新抗體
日本千葉大學研究人員最新發現了哮喘等過敏性疾病的發病機制。研究人員說，他們已在動物實驗中找到了哮喘的新療法。 該校教授中山俊憲等人發現，一種名為“肌球蛋白輕鏈9／12”（Myl9／12）的蛋白質在哮喘等難治性過敏疾病的發病中發揮了關鍵作用。研究發現，Myl9／12蛋白質是CD69分子的一種新的
阿司匹林哮喘的治療原則及注意事項
為了有效防治阿司匹林哮喘，哮喘患者必須注意做到以下幾點?[4]??：1.哮喘，特別是合并鼻息肉者，若出現發熱，宜首先采用物理方法降溫，或用中藥退熱，應慎用解熱鎮痛藥。解熱鎮痛類藥物中撲熱息痛誘發阿司匹林哮喘可能性最小。2.阿司匹林哮喘一經確診，必須禁用解熱鎮痛藥及非甾體抗炎藥，包括阿司匹林、APC、
關于過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制研究
目前有關過敏性鼻炎-哮喘征的研究焦點是局部發病機制，例如呼吸道局部IgE的合成機制和選擇性T細胞的分化機制。這些局部機制決定著吸入過敏原后的炎癥反應是在上呼吸道還是在下呼吸道表達。研究發現上皮細胞的脫落在支氣管比在鼻腔更加明顯。大多數哮喘患者在電鏡下證實有氣道重塑，但是鼻炎患者可以沒有這么明顯的
概述兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
哮喘發病機制新發現或推動產生新療法
日本千葉大學研究人員最新發現了哮喘等過敏性疾病的發病機制。研究人員說，他們已在動物實驗中找到了哮喘的新療法。 千葉大學發布一份新聞公報說，哮喘通常是支氣管等產生炎癥、堵塞呼吸道引起呼吸困難。該校教授中山俊憲等人發現，一種名為“肌球蛋白輕鏈19/12”（My19/12）的蛋白質在哮喘等難治性過敏
關于阿司匹林性哮喘的實驗室檢查介紹
對所有阿司匹林哮喘患者都應常規行鼻竇X線檢查。多數可見竇腔黏膜增厚或息肉狀增生，嚴重病例見上頜竇積液或全鼻竇炎。鼻竇CT檢查可更清楚地顯示鼻息肉或鼻竇炎。其他的過敏反應的特殊檢查對阿司匹林哮喘的診斷無特殊性 [3] 。
概述阿司匹林哮喘的治療原則及注意事項
為了有效防治阿司匹林哮喘，哮喘患者必須注意做到以下幾點： 1.哮喘，特別是合并鼻息肉者，若出現發熱，宜首先采用物理方法降溫，或用中藥退熱，應慎用解熱鎮痛藥。解熱鎮痛類藥物中撲熱息痛誘發阿司匹林哮喘可能性最小。 2.阿司匹林哮喘一經確診，必須禁用解熱鎮痛藥及非甾體抗炎藥，包括阿司匹林、
兒童哮喘的發病原因
隨著發病機理、免疫學、分子生物學、病理生理、實驗學等研究的進展，近 50年來哮喘防治的研究也取得了飛速發展。已經證實哮喘是一種慢性氣道炎癥性疾病，由于這種慢性炎癥反應的持續存在，導致氣道呈高反應狀態，當接觸誘因時即會反復出現癥狀。哮喘發病機理的研究已由痙攣學說，發展到氣道慢性炎癥學說，現已進入
概述阿司匹林性哮喘的治療原則及注意事項
為了有效防治阿司匹林哮喘，哮喘患者必須注意做到以下幾點 [4] ： 1.哮喘，特別是合并鼻息肉者，若出現發熱，宜首先采用物理方法降溫，或用中藥退熱，應慎用解熱鎮痛藥。解熱鎮痛類藥物中撲熱息痛誘發阿司匹林哮喘可能性最小。 2.阿司匹林哮喘一經確診，必須禁用解熱鎮痛藥及非甾體抗炎藥，包括阿司匹林
研究揭秘外泌體在支氣管哮喘發病機制中的作用
支氣管哮喘（哮喘）是一種常見的慢性氣道炎癥性疾病，這種慢性炎癥反應是由肺結構細胞（如上皮細胞、成纖維細胞及內皮細胞等）、炎癥細胞（如嗜酸粒細胞、肥大細胞、嗜中性粒細胞及T-淋巴細胞等）和炎性介質等共同參與、相互作用的結果。外泌體是納米大小由膜包繞的囊泡，其可通過旁分泌等途徑在細胞間傳遞信息并調節
Science解析哮喘的病因機制
來自Baylor醫學院醫學系免疫學、過敏和風濕病部主任，醫學系教授David Corry博士將過敏反應比作為計算機。“計算機的核心是它的CPU或集成電路芯片。而我們正在尋找驅動過敏性疾病的芯片。” 在發表于8月16日《科學》(Science)雜志上的一份研究報告中，Corry和同事們描
過敏哮喘的常見發病因有哪些
1.吸入物 吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵螨、花粉、真菌、動物毛屑等；非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蠶絲、動物皮屑或排泄物等，此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。 2.感染 哮喘的形成
激素抵抗型哮喘的發病原因
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
關于激素抵抗型哮喘的發病因介紹
有一部分患者即使長期或大劑量給予激素，其療效也不理想，此為激素抵抗型哮喘。
登革熱的發病機制
登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中復制至一定數量后，即進入血循環（第1次病毒血癥），然后再定位于單核吞噬系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再復制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血癥。體液中的抗
驚厥的發病機制
嬰幼兒大腦皮層發育未臻完善，因而分析鑒別及抑制功能較差；神經纖維外面的包裹層醫學上稱為“髓鞘”的部分還未完全形成，絕緣和保護作用差，受刺激后，興奮沖動易于泛化如同電話線的串線；免疫功能低下，容易感染誘發驚厥；血腦屏障功能差，各種毒素和微生物容易進入腦組織；某些特殊疾病如產傷、腦發育缺陷和先天性代
子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損