簡述皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制
目前皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制尚不清楚。除成人T細胞白血病/淋巴瘤被認為與人類嗜T細胞病毒（HTLV）有關，結外NK/T細胞淋巴瘤、鼻型被認為與Epstein-Barr病毒（EBV）有關以外，其他類型的皮膚T細胞淋巴瘤尚未發現明確的相關環境因素。皮膚歸巢T細胞的免疫學異常、細胞遺傳學異常、細胞對凋亡的抵抗是皮膚T細胞淋巴瘤發病的重要機制。......閱讀全文
Science－|－皮膚駐留記憶性T細胞的形成機制
一次成功的免疫應答可以誘導出一定量的記憶性T細胞，機體再次遭遇相同的病菌時，這些記憶性T細胞就可以迅速反應，殺傷病菌，保護機體【1】。一些記憶性T細胞可以隨著血液和淋巴液在機體各個組織器官中循環往復，而另一些則固定存在于外周某特定器官組織，其中，就包括特異性駐留于表皮層的CD8+組織駐留性T細胞
簡述NK/T細胞淋巴瘤的實驗室檢查
（1）血常規：多無特異性改變，早期可表現為正常。貧血常見于疾病晚期或合并溶血性貧血、消化道出血、治療后骨髓抑制及腫瘤骨髓侵犯等情況。合并噬血綜合征的患者常出現二系甚至三系減少。 （2）血生化檢查：乳酸脫氫酶升高提示預后不良。 （3）淋巴結活檢：首選淋巴結切除活檢，其意義在于獲取完整的淋巴結，
簡述骨髓漿細胞瘤的發病機制
骨髓漿細胞瘤目前尚不明確。老年人多發性骨髓瘤的顯著增多，提示其基本過程與免疫功能及衰老有關。免疫衰老以T細胞系的變化最明顯，與胸腺退化相一致。多步驟致腫瘤模式為：首先是胸腺退化（可能法氏襄亦退化），并失去對早期B細胞發育的控制，包括異常細胞因子產生；第2步是因失去正常調控而致多克隆上異常增生；第
簡述小腦星形細胞瘤的發病機制
腫瘤分化程度高，緩慢生長，60％一86％的腫瘤發生囊性變，形成非常大的囊勝，使得其體積增大，壓迫、推移周圍結構最容易壓迫第四腦室引起梗阻性腦職水，發生顱內比增高癥狀、腫瘤進一步增大可使小腦扁桃體下疝入椎管，可壓迫頸神經根引起強迫頭位。也可推移壓迫腦干發作小腦危象，危及牛命，另外，長期的小腦受壓，
簡述急性粒細胞缺乏的發病機制
其發病機制目前認為是免疫介導所致的藥物反應：由于藥物致敏的患者所產生的抗中性粒細胞抗體不僅使粒細胞迅速破壞，也可直接損傷骨髓中粒系細胞各個階段，使之生成障礙，分布異常，最后導致粒細胞嚴重缺乏。
妊娠合并淋巴瘤的發病機制
1.非霍奇金淋巴瘤的發病機制 由于淋巴細胞的分化階段不同，因而在受侵的淋巴結或淋巴組織中可出現不同階段的瘤細胞。在同一病灶中可有低分化的瘤細胞，也可有分化較為成熟的細胞。隨著病變的進展惡性淋巴瘤的組織學類型可有轉變，如結節型可轉變為彌漫型。 增生的腫瘤組織可呈單一細胞成分，但由于原始多能干細胞
鼻腔鼻竇淋巴瘤的發病機制
病變多起于鼻部，亦有首發于腭部、咽部，然后累及鼻部。病變主要位于面中線部位及上呼吸道，以進行性肉芽型潰瘍壞死為主。破壞性甚為廣泛，可侵及骨和軟骨，以致毀容。病理組織行Giemsa染色時，有嗜天青顆粒。鏡下細胞形態多樣，各種非典型性細胞混合存在。這些細胞以血管為中心、圍繞血管而浸潤或造成血管壁破壞
研究首次揭示T細胞淋巴瘤的表觀遺傳調控機制
近日，中國科學技術大學生命科學學院醫學中心及中科院天然免疫和慢性疾病重點實驗室瞿昆教授課題組聯合美國斯坦福大學Howard Chang實驗室，首次揭示了T細胞淋巴瘤（CTCL）的表觀遺傳調控機制。該研究成果以“Chromatin accessibility landscape of cutane
簡述皮膚間變大細胞淋巴瘤的臨床表現
皮損通常為單發性或局限性皮膚損害，傾向潰瘍（50%），自然消退（25%）。罕見于兒童，男性多于女性。損害通常為堅實、紅色到紫色腫瘤，直徑可達10cm，表面可見潰瘍及衛星灶，無好發部位，皮膚外或淋巴結受累少見。
皮膚弓形體病的發病機制
人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。
皮膚絲蟲病的發病機制
健康人如被帶有成熟絲蟲的蚊子叮咬，便可感染絲蟲病。微絲蚴通過母體逸出透過淋巴管進入血液循環，白天停留在肺和其他臟器毛細血管中，午夜進入血流。成蟲引起嗜酸粒細胞和慢性炎癥細胞浸潤，破壞淋巴管導致永久性瘢痕，阻礙淋巴回流。
成人型T細胞性白血病的發病機制
TLV-Ⅰ感染后尚需長時間潛伏期才可能最終導致少數人罹患ATL這本身說明ATL發病的復雜性。迄今尚未最終闡明ATL的發病機制，諸多資料表明，ATL發病可能與以下機制有關。 調節蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一種長末端重復序列（LTRs），LTRs含有病毒的調節部分，包括啟動子序列
簡述間變性大細胞淋巴瘤的分子機制
對ALCL確切的病理機制尚知之不多。研究發現，約有30-80%患者存在2號染色體間變性淋巴瘤激酶（anaplasticlymphomakinase，ALK）基因易位，產生有致癌性的異常ALK融合蛋白。ALK陽性ALCL中最常見的核型異常是t（2；5）（p23；q35）易位，即ALK基因與5號染色
簡述皮下脂膜炎樣T細胞淋巴瘤的癥狀體征
本病主要見于成人，患者平均年齡為47歲。皮膚損害好發于肢體，其次為軀干，也可累及面、頸、踝、腋窩、腹股溝和臀部，大多為多發，黃褐至紅色，皮下結節或斑塊，直徑為0.5～13 cm，無壓痛。至少在早期無明顯淋巴結受累。噬紅細胞綜合征不出現時無系統性癥狀，但可在1/3病例初診時和絕大多數病例的病程中發
皮膚B細胞淋巴瘤的介紹
皮膚B細胞淋巴瘤來自B淋巴細胞的惡性淋巴瘤。本病多見于中老年。好發于軀干，特別是背部，也可見于四肢。皮損為單發之結節或大片斑塊。表面光滑發亮，呈乳頭狀，極少鱗屑或破潰，周圍繞以較小的丘疹。輕度浸潤或紅斑，部分浸潤性斑塊可達15cm以上，呈浸潤、肥厚性斑片，此時可有破潰，自覺疼痛。一般病情較重，預
皮膚B細胞淋巴瘤的描述
皮膚B細胞淋巴瘤(CBCL)，系皮膚淋巴瘤中以B淋巴細胞增生為主的一類獨特的淋巴瘤，可以原發于皮膚。 以往認為皮膚B細胞淋巴瘤大都為繼發于結內或結外其它器官的B細胞非霍奇金淋巴瘤，常迅速累及其它器官，預后不佳。近年來發現免疫細胞瘤、濾泡中心細胞性淋巴瘤均可原發于皮膚。原發性皮膚免疫細胞瘤和濾泡
CD30陽性皮膚T細胞淋巴瘤的臨床表現及檢查
臨床表現 損害通常為堅實性、紅色到紫色腫瘤，直徑可達10cm。無好發部位。常在皮膚上復發。但皮膚外或淋巴結受累者少見。局部淋巴結受累亦并不表明預后不良。CD30+皮膚T細胞瘤的一個亞型，為復發和消退的潰瘍性皮膚結節，類似壞疽膿皮病或蕈狀腫瘤。此型以往稱作退行性非典型性組織細胞增生癥，現已認為是
CD30陽性皮膚T細胞淋巴瘤的病因及臨床表現
病因 目前CD30陽性皮膚T細胞淋巴瘤的病因和發病機制尚不清楚。除成人T細胞白血病/淋巴瘤被認為與人類嗜T細胞病毒(HTLV)有關，結外NK/T細胞淋巴瘤、鼻型被認為與Epstein-Barr病毒(EBV)有關以外，其他類型的皮膚T細胞淋巴瘤尚未發現明確的相關環境因素。皮膚歸巢T細胞的免疫學異
皮膚油脂可激活皮膚內T細胞
特定皮膚油脂比如游離脂肪酸和蠟酯等，可激活人體皮膚中的一類T細胞子群，這是《自然—免疫學》上一項研究給出的結論。 人們已經發現諸如特應性皮炎和牛皮癬一類的皮膚病與皮膚油脂成分的改變有關，此次研究或找到了油脂成分的改變對皮膚病產生影響的一種可能的作用機制。 皮脂是非極性皮脂和蠟質物質混
簡述純紅細胞再生障礙的發病機制
發病多數與免疫因素有關，目前認為的發病機制：①體液免疫異常：部分患者血漿IgG對紅細胞系具有選擇性的抑制活性；②細胞免疫異常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴細胞介導的紅細胞系免疫損傷；③某些藥物對紅系祖細胞具有直接毒性作用；④病毒誘發所致，如B19微小病毒感染可以誘導紅系祖
簡述巨細胞病毒病的發病機制
巨細胞病毒可廣泛存在于受染患者全身各器官組織內，感染可直接導致受染宿主細胞損傷；此外，還可能通過免疫病理機制產生致病效應。 巨細胞病毒主要侵犯上皮細胞。全身各主要臟器（肺、肝、腦、腎、脾、心、腸），腺體（涎腺、性腺），及神經系統等均可受累。受染細胞變性，體積增大呈巨細胞化，然后崩解，導致局部壞
簡述膀胱印戒細胞癌的發病機制
腺癌占原發性膀胱癌2%以下，分3類：原發性膀胱印戒細胞癌，臍尿管癌和轉移性腺癌。腺癌也可發生在腸管代尿道通道，擴大膀胱等。原發性膀胱印戒細胞癌好發于膀胱底部（三角區、頸部、側壁），膀胱頂部。腺癌在膀胱外翻中發病率最高，腸道腺癌的組織學類型如印戒細胞癌，膠樣癌，在膀胱中均可發生。腺癌可能是乳頭狀或
胃惡性淋巴瘤的發病機制
原發性胃淋巴瘤可發生于胃的各個部位多見于胃體和胃竇部、小彎側和后壁。病變通常較大，有時可呈多中心性開始常局限于黏膜或黏膜下層，可以逐步向兩側擴展至十二指腸或食管亦可逐漸向深層累及胃壁全層并侵及鄰近的周圍臟器，并常伴胃周淋巴結轉移因反應性增生可以有明顯的區域性淋巴結腫大。[1] 1.大體形態特征
周圍T細胞淋巴瘤的簡介
周圍T細胞淋巴瘤：淋巴結結構破壞，腫瘤主要侵犯副皮質區，常有血管增生。瘤細胞由大小不等的多形性細胞組成，伴有眾多的非腫瘤反應細胞，如嗜酸性粒細胞、漿細胞、組織細胞等。病人常為成人，全身淋巴結腫大，臨床進展快，具有高度侵襲性。 T細胞淋巴瘤是一種罕見的非霍奇金病約占所有淋巴瘤的%由于地域的差異其
概述成人型T細胞性白血病的發病機制
HTLV-Ⅰ感染后尚需長時間潛伏期才可能最終導致少數人罹患ATL這本身說明ATL發病的復雜性。迄今尚未最終闡明ATL的發病機制，諸多資料表明，ATL發病可能與以下機制有關。 調節蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一種長末端重復序列（LTRs），LTRs含有病毒的調節部分，包括啟動子序
碰撞后皮膚容易青紫的發病機制
原發性或特發性血小板減少性紫癜，急性型可能系抗病毒抗體與血小板膜發生交叉反應或免疫復合物黏附于血小板所致。慢性型與自身產生抗血小板抗體有關。繼發性或癥狀性血小板減少性紫癜是造血系統疾病、藥物、感染、其他如播散性血管內凝血、多次反復輸血的溶血反應、血管瘤等引起的系列反應。
老年性皮膚萎縮的發病機制
癥狀體征外在環境或內在環境，遺傳因素等促成皮膚較早老化，出現皮膚萎縮癥。 老化皮膚菲薄、干燥、表面光澤彈性差而松弛。眼眶瞼部皮膚及頸項部皮膚皺縮、皮紋深、松垂，常顯現黑色色素沉著或色素減退(白點癥)，毛細血管擴張出現櫻桃紅的毛細血管瘤(紅點癥)。皮脂腺溢出，較早出現脂溢性皮炎，脂溢性角化及老年
皮膚行為癥的病因及發病機制
病因 1.多在接受錯誤教育或不良環境的影響下，致使性格失常，引起神經功能紊亂。 2.遺傳素質可致本病 3.體內缺乏鋅、銅等微量元素可致本病。 發病機制 接受錯誤教育或不良環境的影響遺傳素質，體內缺乏鋅、銅微量元素等多因素引起神經功能紊亂。形成不良行為，經過不斷重復，成為一種不易控制的
皮膚弓形體病的發病原因及發病機制
發病原因 弓形體病是由弓形體(弓漿蟲)引起的一種人畜共患的自然疫源性疾病。 發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯
Science醫學解析皮膚的T細胞
人體皮膚包含大約200億個記憶T細胞，是免疫細胞庫的一部分，保護宿主不受眾多病原體的侵害。三月十八日在《科學轉化醫學》（Science Translational Medicine）發表的一項研究，對這些皮膚記憶性T細胞進行了分析和歸類。 洛克菲勒大學皮膚病專家James Krueger沒有參