上海藥物所以多糖為探針發現microRNA調控血管生成的機制
從傳統中藥天麻中提取獲得的均一多糖經硫酸化后制備而成的硫酸化多糖WSS25可通過影響血管生成促進因子抑制血管生成，進而阻滯裸鼠移植瘤的生長（J BiolChem 2010, 285(42)：32638-46.），是一種新的抗腫瘤候選藥物，已獲得我國、美國、歐洲和日本ZL局授權。雖然該多糖能強烈抑制血管生成，但其對血管生成的調控機制仍不是很清楚。 中國科學院上海藥物研究所糖化學及糖生物學實驗室丁侃課題組深入研究了該多糖調控血管生成的機理。該課題組首先將WSS25處理后的人微血管內皮細胞human microvascular endothelial cells（HMEC-1）進行人全基因組microRNA（miRNA）芯片分析，發現38個miRNAs的表達水平顯著改變，其中包括miR-885-3p。進一步研究表明，miR-885-3p直接靶向骨形成蛋白受體1A（bone morphogenetic protein recept......閱讀全文
血管生成的基本信息介紹
血管生成（Angiogenesis）是指從已有的毛細血管或毛細血管后靜脈發展而形成新的血管，主要包括：激活期血管基底膜降解；血管內皮細胞的激活、增殖、遷移；重建形成新的血管和血管網，是一個涉及多種細胞的多種分子的復雜過程。血管形成是促血管形成因子和抑制因子協調作用的復雜過程，正常情況下二者處于平
腫瘤細胞誘導血管生成模型實驗
? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 無論原發性腫瘤還是繼發性腫瘤，一旦生長直徑超過1~2 mm，都會有血管生成。這是由于腫瘤細胞自身可分泌多種生長因子，誘導血管生成。 實驗材料
腫瘤學必備：血管生成實驗介紹
實驗原理腫瘤血管生成是一個極其復雜的過程，一般包括包括血管內皮基質降解、內皮細胞移行、內皮細胞增殖、內皮細胞管道化分支形成血管環和形成新的基底膜等步驟。無論原發性腫瘤還是繼發性腫瘤，一旦生長直徑超過1~2 mm，都會有血管生成。這是由于腫瘤細胞自身可分泌多種生長因子，誘導血管生成。多數惡性腫
腫瘤細胞誘導血管生成模型實驗
細胞培養技術 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 無論原發性腫瘤還是繼發性腫瘤，一旦生長直徑超過1~2 mm，都會有血管生成。這是由于腫瘤細胞自身可分泌多種生長因子，誘導血管生成。
生成血管的細胞也可以生成腫瘤并助其成長
奧古斯塔州立大學喬治亞醫學院病理系癌癥生物學家 Lan Ko 博士說：“當我們意識到生成血管的細胞可以形成腫瘤，整個圖像變成一個循環。” 發表在 Oncotarget 上的 Lan Ko 的研究不但提供一些支持癌癥的惡性循環的證據，而且還提供了一個干擾腫瘤生長的潛在的新靶點。 喬治亞癌癥中心
重組人白細胞介素IL20調節皮膚發育血管生成抑制劑
白細胞介素-20（IL-20）是包括IL-10、IL-19、IL-20、IL-22、IL-24和IL-26在內的IL-10調節性細胞因子家族的成員，這個家族成員在氨基酸序列上有部分同源性，但在生物學功能上卻不同。IL-20有兩種異二聚體受體復合物。di一組由IL-20Rα和IL-20Rβ組成。第二部
關于血管生成素的基本介紹
是分泌型的生長因子，該家族主要由Ang—l、Ang一2、Ang一3和Ang一4 4種因子組成。Ang—l基因定位于8p22，分子量約70 kD，由498個氨基酸組成，含3個結構域，從N一端100個氨基酸為第一結構域，無同源性；第100—280氨基酸為第二結構域呈螺旋狀盤繞，具有分泌型信號肽的典型
血管生成信號通路的相關介紹－REl
該基因編碼一種屬于rel同源域/免疫球蛋白樣折疊、叢蛋白、轉錄因子（rhd/ipt）家族的蛋白質。這個家族的成員調節參與細胞凋亡、炎癥、免疫反應和致癌過程的基因。這種原癌基因在B淋巴細胞的存活和增殖中起作用。這種基因的突變或擴增與B細胞淋巴瘤，包括霍奇金淋巴瘤有關。該基因的單核苷酸多態性與潰瘍性結腸
血管生成信號通路的相關介紹NRAS
NRAS基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括KRAS和HRAS。NRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，該基因的突變與黑色素瘤密切相關，機制為該基因的突變導致其下游基因的如Raf激酶的異常持續激活。
血管生成信號通路的相關介紹HRAS
HRAS編碼的HRAS蛋白為GTP酶，HRas是一種小的G蛋白，屬于小GTP酶超家族，當HRas與鳥苷三磷酸結合后，會結合Raf激酶比如c-Raf，再進一步激活MAPK/ERK通路。這個基因的突變與多種癌癥相關，包括膀胱癌，濾泡狀甲狀腺癌，口腔鱗狀細胞癌。
血管生成信號通路的相關介紹KRAS
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
血管生成信號通路的相關介紹－RAF
RAF原癌基因絲氨酸/蘇氨酸 - 蛋白激酶，也稱為原癌基因c-RAF或簡稱c-Raf或甚至Raf-1，是一種酶，在人類中由RAF1基因編碼。 c-Raf蛋白是ERK1 / 2途徑的一部分，作為MAP激酶激酶激酶（MAP3K），其功能在膜相關GTP酶的Ras亞家族的下游。C-Raf是來自TKL（酪氨酸
血管生成信號通路的相關介紹VHL
VHL基因的突變會導致林島綜合征（Von Hippel—Lindau Syndrome，VHL），即VHL綜合征，也VHL基因名字的來源。VHL綜合征是常染色體顯性遺傳性腫瘤疾病，一般包括腎囊腫、腎細胞癌、胰腺囊腫、胰腺癌、嗜鉻細胞瘤、視網膜血管瘤、上皮性囊腺瘤和大腦脊髓的血管瘤病。發病機制為VHL
血管生成信號通路的相關介紹MTOR
雷帕霉素（mTOR）的哺乳動物靶標，也稱為雷帕霉素和FK506結合蛋白12-雷帕霉素相關蛋白1（FRAP1）的機制靶標，是人類中由MTOR基因編碼的激酶。 mTOR是蛋白激酶的磷脂酰肌醇3-激酶相關激酶家族的成員。 mTOR與其他蛋白質結合，并作為兩種不同蛋白質復合物的核心成分，mTOR復合物1和m
血管生成信號通路的相關介紹CBL
這個基因是一個原癌基因，編碼一個無名指E3泛素連接酶。編碼蛋白是蛋白酶體降解底物所需的酶之一。該蛋白介導泛素從泛素結合酶（E2）轉移到特定底物。該蛋白還包含一個N端磷酸酪氨酸結合域，使其與許多酪氨酸磷酸化底物相互作用，并以蛋白酶體降解為靶點。因此，它作為許多信號轉導途徑的負調節器發揮作用。該基因在包
血管生成過程的粘附因子的介紹
血管生成過程中需要血管內皮細胞(EC)與細胞外基質間、EC與EC間及EC與其他周圍細胞間的相互作用。這種作用是粘附因子完成的，其中基質金屬蛋白酶（MMP）通過降解基底膜糖蛋白及細胞外基質成分，啟動了內皮細胞的激活和遷移，整合素家族通過和不同配基結合，介導血管內皮細胞的遷移和黏附，有助于新生血管的
EMBO－J：血管細胞生成新調控機制
? 來自中科院上海生物化學與細胞生物學研究所，德州大學西南醫學中心等處的研究人員發表了題為“Lysophosphatidic acid acts as a nutrient-derived developmental cue to regulate early hematopoiesis”的
血管生成信號通路的相關介紹EGFR
EGFR編碼的蛋白是一種跨膜糖蛋白，也是表皮生長因子受體家族中的一員，該家族包括HER1（erbB1，EGFR）、HER2（erbB2，NEU）、HER3（erbB3）及HER4（erbB4），也屬于受體酪氨酸激酶家族。EGFR作為細胞表面蛋白可與配體如表皮生長因子（EGF）結合，EGFR可被激活，
血管生成信號通路的相關介紹VEGFA
血管內皮生長因子A（VEGF-A）是人類中由VEGFA基因編碼的蛋白質。 該基因是血小板衍生生長因子（PDGF）/血管內皮生長因子（VEGF）家族的成員，并且編碼通常作為二硫鍵連接的同型二聚體發現的蛋白質。該蛋白質是糖基化的有絲分裂原，其特異性地作用于內皮細胞并具有多種作用，包括介導增加的血管通透性
血管生成信號通路的相關介紹KDR
KDR所編碼的蛋白也命名為血管內皮生長因子受體-2（Vascular endothelial growth factor receptor-2，VEGFR-2)，是血管生長因子重要信號轉導的重要受體，迄今已發現的VEGF信號轉導的主要受體包括fms樣酪氨酸激酶VEGFR-1，即Flt- 1，胎兒肝激
血管生成信號通路的相關介紹HGF
該基因編碼一種與肝細胞生長因子受體結合的蛋白質，在許多細胞和組織類型中調節細胞生長、細胞運動和形態發生。選擇性剪接產生多個轉錄變體，其中至少一個編碼蛋白前體，蛋白水解后生成α和β鏈，形成成熟異二聚體。這種蛋白由間充質細胞分泌，在主要來源于上皮細胞的細胞上起多功能細胞因子的作用。這種蛋白也在血管生成、
血管生成信號通路的相關介紹SRC
SRC基因編碼的蛋白屬于SRC家族激酶（SFKs），該家族由9個成員組成，分別是SCR、LYN、FYN、LCK、HCK、FGR、BLK、YRK和YES，其中SRC是目前研究最多的成員，也是與人類疾病聯系最為密切的蛋白。SRC蛋白是非受體酪氨酸激酶，可被多條信號轉導途徑所激活，而激活后的SRC激酶又通
中國引進全球首個抗腫瘤血管生成藥
中國內地每年新發癌癥約200萬例，死亡超過140萬例；北京市居民死于癌癥的已達24%，上海已達到26%，且這一比例還在持續上升。這是中國抗癌協會臨床腫瘤學協作專業委員會榮譽主席、腫瘤內科治療專業奠基人孫燕院士5月7日提供的最新數據。 孫燕院士在全球首個抗腫瘤血管生成藥物獲準進入中國臨床新聞
與血管生成信號通路相關因子介紹CBL
這個基因是一個原癌基因，編碼一個無名指E3泛素連接酶。編碼蛋白是蛋白酶體降解底物所需的酶之一。該蛋白介導泛素從泛素結合酶（E2）轉移到特定底物。該蛋白還包含一個N端磷酸酪氨酸結合域，使其與許多酪氨酸磷酸化底物相互作用，并以蛋白酶體降解為靶點。因此，它作為許多信號轉導途徑的負調節器發揮作用。該基因在包
與血管生成信號通路相關因子介紹NRAS
NRAS基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括KRAS和HRAS。NRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，該基因的突變與黑色素瘤密切相關，機制為該基因的突變導致其下游基因的如Raf激酶的異常持續激活。
與血管生成信號通路相關因子介紹REL
該基因編碼一種屬于rel同源域/免疫球蛋白樣折疊、叢蛋白、轉錄因子（rhd/ipt）家族的蛋白質。這個家族的成員調節參與細胞凋亡、炎癥、免疫反應和致癌過程的基因。這種原癌基因在B淋巴細胞的存活和增殖中起作用。這種基因的突變或擴增與B細胞淋巴瘤，包括霍奇金淋巴瘤有關。該基因的單核苷酸多態性與潰瘍性結腸
與血管生成信號通路相關因子介紹RAF
RAF原癌基因絲氨酸/蘇氨酸 - 蛋白激酶，也稱為原癌基因c-RAF或簡稱c-Raf或甚至Raf-1，是一種酶，在人類中由RAF1基因編碼。 c-Raf蛋白是ERK1 / 2途徑的一部分，作為MAP激酶激酶激酶（MAP3K），其功能在膜相關GTP酶的Ras亞家族的下游。C-Raf是來自TKL（酪氨酸
與血管生成信號通路相關因子介紹MTOR
雷帕霉素（mTOR）的哺乳動物靶標，也稱為雷帕霉素和FK506結合蛋白12-雷帕霉素相關蛋白1（FRAP1）的機制靶標，是人類中由MTOR基因編碼的激酶。 mTOR是蛋白激酶的磷脂酰肌醇3-激酶相關激酶家族的成員。 mTOR與其他蛋白質結合，并作為兩種不同蛋白質復合物的核心成分，mTOR復合物1和m
與血管生成信號通路相關因子介紹EGFR
EGFR編碼的蛋白是一種跨膜糖蛋白，也是表皮生長因子受體家族中的一員，該家族包括HER1（erbB1，EGFR）、HER2（erbB2，NEU）、HER3（erbB3）及HER4（erbB4），也屬于受體酪氨酸激酶家族。EGFR作為細胞表面蛋白可與配體如表皮生長因子（EGF）結合，EGFR可被激活，
與血管生成信號通路相關因子介紹HRAS
HRAS編碼的HRAS蛋白為GTP酶，HRas是一種小的G蛋白，屬于小GTP酶超家族，當HRas與鳥苷三磷酸結合后，會結合Raf激酶比如c-Raf，再進一步激活MAPK/ERK通路。這個基因的突變與多種癌癥相關，包括膀胱癌，濾泡狀甲狀腺癌，口腔鱗狀細胞癌。