接著,作者對同類型樣本進行了m6A CLIP測序，對三個樣本分別進行motif分析后，發現三者共有將近有11,000個序列為GGACU的peaks（圖5 c）。將peak分別于轉錄本和基因組比對后，發現與YTHDF1 CLIP的結果十分類似(圖5 d，e)。對兩次CLIP實驗的peaks取交集后，發現共有將近30%的peak（圖5 g），IGV結果表明：YTHDF1的m6A位點與突觸形成關鍵蛋白（如Gira1，Grin1和Camk2a等）的m6A位點相近，二者可能通過m6A位點結合，調控蛋白的合成（圖5 h）。
5. 首次繪制電休克小鼠的m6A RNA甲基化譜
最后，作者建立了電休克小鼠模型，對海馬體的齒狀回結構的組織進行m6A RNA甲基化測序和轉錄組測序聯合，快速找到許多既發生m6A 甲基化表達量又發生巨大變化的基因，以供后續研究。
總結：
本篇文章表明小鼠海馬體中m6A RNA甲基化能夠調控學習和記憶的生成，并且可以影響調控與神經形成相關的關鍵靶基因的表達，為今后進一步研究m6A修飾在學習和記憶分析機制提供了認識。
何川教授m6A RNA甲基化Reader相關蛋白成果總結：
1. 2013.11 Nature IF: 41.58
帶有YTH結構域的結合蛋白通過mRNA結合影響功能。
2. 2014.5 Nature IF: 41.58
講明Reader蛋白的作用機制。
3. 2015.2 Nautre IF: 41.58
揭示m6A 甲基化結合蛋白HNRNPC與LncRNA結合的生物學功能。
4. 2017.4 Cancer Cell IF: 22.84
揭示m6A甲基化結合蛋白HUR與LncRNA結合的生物學功能。
參考文獻：
1. Hess, M. E. et al. The fat mass and obesity associated gene (Fto) regulates activity of the dopaminergic midbrain circuitry. Nat. Neurosci. 16, 1042-1048 (2013).
2. Weng, Y.-L. et al. Epitranscriptomic m 6 A regulation of axon regeneration in the adult mammalian nervous system. Neuron 97, 313-325.e6 (2018).
3. Li, L. et al. Fat mass and obesity-associated (FTO) protein regulates adult neurogenesis. Hum. Mol. Genet. 26, 2398-2411 (2017).
4. Lein, E. S. et al. Genome-wide atlas of gene expression in the adult mouse brain. Nature 445, 168-176 (2007).